miércoles, 1 de septiembre de 2010

Nanopartículas magnéticas para tratar tumores


Comenzamos a familiarizarnos con una emergente rama del saber, basada en el control del tamaño de los objetos, que pueden llegar a ser tan minúsculos que alberguen un número también pequeño de átomos: es la nanociencia.
FUENTE El País Digital 01/09/2010

Esta nueva disciplina científica se caracteriza también por su interdisciplinariedad y ello ha llevado a generar expectativas inusitadas, dado que uno de sus principales logros, es haber puesto a trabajar en proyectos conjuntos a químicos, bioquímicos, médicos, físicos y otros expertos. Su concreción práctica, la nanotecnología, se encuentra hoy en día como base de multitud de desarrollos tecnológicos en todos los ámbitos industriales como la electrónica, comunicaciones, energía, alimentación, nuevos materiales y demás. Sin embargo, hasta ahora, no se ha visto contrastada su potencialidad en la clínica. Ello es debido fundamentalmente al tremendo coste, tanto en recursos humanos como económicos que demanda la transferencia de nuevas tecnologías a la clínica humana. En la actualidad existe un gran número de grupos de investigación que estudian diversos métodos terapéuticos y de diagnostico basados en el uso de materiales nanoestructurados, en concreto nanopartículas. La capacidad de funcionalizar estas nanopartículas con determinadas biomoléculas permite, en principio, detectar un determinado marcador tumoral y por consiguiente, dirigirlas hacia regiones del organismo en las que se está desarrollando un proceso de angiogenesis.Esta metodología basada en la nanotecnología permitirá realizar un suministro local del fármaco ligado a dicha nanopartícula o actuar como agente de contraste en el diagnóstico de tumores incipientes por tomografía de resonancia magnética nuclear. En diagnóstico de laboratorio se han abierto varias vías de aplicaciones para detectar enfermedades, para ello se desarrollan nuevas plataformas (lab on a chip) que permitirán realizar complejos procesos analíticos en un único instrumento del tamaño de un teléfono móvil. De esta forma los ambulatorios se convertirán en verdaderos laboratorios de análisis.La dificultad de llevar estos conceptos revolucionarios a la clínica humana hace que muchos proyectos no vean la luz y se queden en avances científicos sin que los pacientes se puedan beneficiar de ellos. Pero hay que insistir y tratar de vencer estas barreras, tan difíciles como las que encuentran las nanopartículas en el organismo. Fruto de este tesón es lo que ha llevado a un grupo de investigadores en la Charité University Medical Center en Berlín a introducir en la clínica un tratamiento para tumores sólidos basado en la nanotecnología. Después de más de dos décadas de intensa investigación la agencia reguladora europea ha dado luz verde al uso de un nuevo tratamiento: Nano Cáncer.El método desarrollado se basa en la capacidad de determinadas nanopartículas magnéticas para absorber energía electromagnética de un campo aplicado Este procedimiento se conoce como hipertermia magnética y la aplicación concreta, recientemente aprobada para su uso en la clínica para tratamiento de tumores cerebrales, consiste en inyectar nanopartículas magnéticas en la zona del tumor y posteriormente aplicar un campo electromagnético de radiofrecuencias que produce un calentamiento local de la zona tumoral y, por consiguiente, la destrucción de las células cancerosas. La aprobación de este nuevo método terapéutico abre las puertas a los basados en la nanotecnología.Este tipo de investigaciones se realiza en la actualidad en muchos laboratorios y en particular en España existen varios grupos de investigación que desarrollan su labor en este campo. Por ello nuestro país se encuentra muy bien posicionado para incorporarse a esta nueva y prometedora terapia, que es de esperar tenga pronto importantes repercusiones.
Autor: Ricardo Ibarra (investigador responsable del proyecto Consolider Nanotecnologías en Biomedicina (NANOBIOMED). Director del Instituto de Nanociencia de Aragón)

martes, 13 de julio de 2010

Los sucesores de la pastilla naranja

Hace una década, una pequeña pastilla naranja revolucionó el tratamiento de la leucemia mieloide crónica. Glivec (imatinib), fue el primer fármaco con nombre propio de la historia reciente de la oncología, el que permitió a estos pacientes dejar de lado el interferón por una terapia mucho más amable y efectiva. Sólo 10 años después, y como confirman sendos estudios en la revista 'The New England Journal of Medicine', sus sucesores ya están aquí.

FUENTE El Mundo Digital 17/06/2010

Dasatinib y nilotinib, una nueva generación de fármacos inhibidores de BCR-ABL (una de las vías de señalización alteradas en este tipo de cáncer sanguíneo), han demostrado que están a un paso de 'matar al padre'. Hace algunos años que ambos medicamentos ya se emplean cuando los pacientes en tratamiento con Glivec han dejado de responder o han recaído; sin embargo, las nuevas evidencias se acumulan para que puedan empezar a emplearse ya desde el primer momento del diagnóstico (lo que se conoce como en primera línea).Los estudios que esta semana da a conocer NEJM (el de dasatinib dirigido por Michele Baccarini, y el de nilotinib por Hagop Kantajarin; ambos investigadores del MD Anderson de Houston) demuestran que no tardarán mucho en imponerse a su predecesor para tratar a los pacientes con leucemia mieloide crónica recién diagnosticada, gracias a que son más eficaces y tienen menos efectos secundarios que Glivec.Sólo una cuestión puede frenar este cambio de tratamiento, como advierte en un editorial en la misma revista Charles Sawyers, del centro Howard Hughes de Nueva York (EE.UU.): el precio.¿LA OPCIÓN MÁS BARATA?"¿Ha llegado la hora de retirar Glivec de la terapia de este tipo de leucemia?", se pregunta. "Aunque hay alguna diferencia modesta que indica que debería cambiarse la práctica a los otros fármacos, irónicamente podría suceder que Glivec sobreviva por una cuestión económica más que puramente científica". Y lo explica así: "Teniendo en cuenta que su patente expira tan pronto como en el año 2014, la creciente presión por equilibrar costes y beneficios puede forzar a los reguladores a elegir la opción más barata [Glivec] entre tres excelentes opciones de tratamiento".En ambos ensayos, nilotinib y dasatinib (que ya fue presentado en una de las sesiones del reciente congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica) fueron superiores a Glivec en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (con el cromosoma Philadelphia positivo, un error del que se aprovechan este tipo de fármacos para actuar).A los 12 meses, en el caso de nilotinib (que se administró bien en dosis de 300 o 400 miligramos), las tasas de respuestas moleculares eran el doble que con imatinib, y los pacientes tardaron más tiempo en ver progresar su enfermedad que con la pastilla naranja. Una ventaja que se observó asimismo con dasatinib, que prácticamente duplicó la tasa de respuestas moleculares (de 28% a 46%).A pesar de todo ello, como advierte de nuevo el editorialista, es necesario ser cautos y aprender de las lecciones de Glivec. "Sabemos que podemos lograr remisiones a largo plazo, pero no curar la enfermedad", explica. Y es más que probable que sus herederos topen con el mismo obstáculo, "respuestas más duraderas", pero no curaciones completas. Eso sí, añade, "la historia de la oncología nos ha enseñado que estas remisiones pueden convertirse en una 'cura' si empleamos las combinaciones terapéuticas adecuadas". Así que no es de extrañar que el futuro de la leucemia mieloide crónica pase por combinar simultáneamente varios de los herederos de Glivec.

El camino empieza en el Clínico

No existe el cáncer como tal enfermedad, sino los cánceres; en plural. Cada uno con su nombre y apellidos; con su tipo y sus múltiples subtipos. Este es uno de los problemas que plantea su tratamiento, pero no el único. No es extraño que los mismos fármacos administrados contra un mismo tumor en diferentes personas arrojen resultados distintos.

FUENTE El País 09/07/2010

Por todo ello es tan importante ensayar nuevos medicamentos que sirvan para combatir los tumores de forma más individualizada. A ello se dedica la Fundación de Investigación del Hospital Clínico, que se ha convertido en uno de los centros de referencia en España -junto al Vall d'Hebron de Barcelona- en los ensayos clínicos fase I en oncología, es decir, aquellos en los que se prueba por primera vez los efectos de un fármaco en personas tras su desarrollo en laboratorio. Desde que se inauguró, en 2004, la fundación ha practicado 15 ensayos de este tipo, de los que 10 arrojaron resultados satisfactorios y han pasado a las siguientes fases de evaluación.El investigador y responsable de la unidad, Andrés Cervantes, presentó estos resultados junto a la jefa de servicio de oncología del Clínico, Anna Lluch, el responsable de la fundación, Juan Viña, el consejero de Sanidad, Manuel Cervera y el rector de la Universitat de València, Esteban Morcillo.Tanto Cervantes como Lluch destacaron la solidaridad que muestran los pacientes que acceden a someterse al estudio. En esta fase inicial de evaluación del fármaco los medicamentos no están dirigidos contra tumores específicos. El principal objetivo consiste en determinar la vía óptima de administración, cómo se metabolizan y se eliminan del organismo y cuál es la dosis más segura. Por todo ello, se ofrecen a personas con las que se han agotado las opciones terapéuticas convencionales. Los dos médicos destacaron el detalle que supone el hecho de que no exista ninguna garantía de que el paciente vaya a mejorar de su enfermedad. Lo habitual en estos ensayos es que el beneficio clínico no supere el 15% y que su gesto no lo disfrute él, sino futuros enfermos, una vez se procese la información recabada por el estudio. Cervantes puso un llamativo caso de este 15% en el que los pacientes que participan en el ensayo se benefician directamente de estas terapias experimentales. Se trataba de una mujer de 58 años con cáncer de mama, metástasis en los huesos hígado y cerebro. Había sufrido cuatro tratamientos de quimioterapia, tres de hormonoterapia y diversas sesiones de radioterapia. Había agotado el arsenal terapéutico convencional y sufría problemas de movilidad y dolores que habían mermado sensiblemente su calidad de vida. Tras participar en un ensayo (en su caso, una combinación de medicamentos que por separado no ofrecían resultados) mejoró notablemente, dejo las muletas y la medicación contra el dolor. "Nos comentaba que le había cambiado la vida", recuerda Cervantes. En este ensayo participaron 45 personas en el Clínico, el Vall d'Hebron y otros dos hospitales estadounidenses. Y sirvió para demostrar la eficacia antitumoral de este cóctel en pacientes con un tipo de cáncer de mama con elevada actividad proliferativa (el luminal-B), que representa un 30% de estos tumores. Tras estos resultados, el ensayo ha pasado a las siguientes fases, que también se probarán en pacientes del Clínico. Si todo va bien, en unos años, este tratamiento se estandarizará y enfermos de todo el mundo con este tipo de tumor se beneficiarán de la solidaridad de los pacientes valencianos y los esfuerzos de los profesionales del clínico.
UNIDAD DE ENSAYOS CLÍNICOS FASE I
  • Desde que echara a andar en 2004 se han realizado 15 ensayos en 150 pacientes de los que 10 arrojaron resultados positivos y han pasado a siguientes fases de evaluación
  • La unidad consiguió el año pasado 1,2 millones de euros por proyectos de medicamentos fase I de empresas privadas.
  • Frente al beneficio clínico convencional del 5% de los ensayos fase I, cuando se dirigen a dianas específicas, como es el caso de este tipo de programas, la tasa rebasa el 15%.
  • En estos momentos hay más de 850 medicamentos en el mundo en fase experimental frente a los 20 que había hace 10 años.

Identifican un mecanismo clave en la diferenciación neural de células madre

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han participado en un estudio que demuestra que la proteína Sirtuina 1 tiene un papel clave durante el desarrollo embrionario, ya que condiciona la diferenciación de células madre pluripotentes en células progenitoras neurales. El hallazgo tiene importantes implicaciones en medicina regenerativa y tratamiento del cáncer. El trabajo se publica en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
FUENTE CSIC 13/07/2010

La Sirtuina 1, relacionada con la longevidad, tiene como función regular a otras proteínas mediante pequeños cambios en su composición química. A partir de cultivos de células tanto humanas como animales, el estudio ha puesto de manifiesto cómo, durante el proceso de diferenciación de células madre pluripotentes en células progenitoras neurales se produce una cascada bioquímica (en la que a su vez están implicadas otras proteínas como HuR y CARM1). Esta cascada regula de forma muy precisa la Sirtuina 1, que a su vez tiene un efecto directo sobre los genes implicados en la diferenciación neural.
La Sirtuina 1 se expresa en células pluripotentes (en verde)/ CSIC

De hecho, tal y como otros estudios ya habían puesto de manifiesto, si esa proteína se elimina de forma artificial en ratones, éstos presentan problemas de desarrollo de órganos neuroectodérmicos, como la retina, llegando a desarrollar ceguera. "Dado que la Sirtuina 1 puede ser regulada mediante fármacos que inhiban o activen su función, el descubrimiento ofrece nuevas posibilidades de control artificial de la diferenciación celular, un objetivo primordial en medicina regenerativa, especialmente en la relacionada con la neurología", explica Mario Fraga, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología y director del estudio.Trabajos anteriores del mismo investigador habían demostrado que la Sirtuina 1 se encuentra alterada en algunos tipos de tumores, lo que influye en su progresión. El nuevo papel de la proteína corrobora la hipótesis de las células madre como origen de algunos tipos de tumores, lo que abre nuevas perspectivas a la hora de abordarlos. El hallazgo también es relevante en el estudio del envejecimiento: "El hecho de que una proteína implicada en la longevidad tenga un papel importante en el control de la diferenciación de células pluripotentes apoya la hipótesis de que el envejecimiento puede depender, al menos en parte, del decaimiento de la función de las células madre adultas, lo que abre nuevas perspectivas para abordar la pérdida de capacidad regenerativa", concluye Fraga. En el estudio también han participado investigadores del Hospital Universitario Central de Asturias, la Universidad de Sheffield, en Reino Unido, el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge.

martes, 8 de junio de 2010

Clifford Hudis: Estamos lejos de desterrar la quimio

Entrevista a Clifford Hudis, Oncólogo del Centro Sloan-Kettering y tesorero de la Asociación Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO).

FUENTE | Público 08/06/2010
Clifford Hudis es un ejemplo de cómo funcionan los llamados Cancer Centers, los hospitales dedicados íntegramente al tratamiento de enfermedades oncológicas. Hudis, como la mayoría de sus colegas en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York, sólo trabaja con un tipo de cáncer, el de mama, lo que le convierte en uno de los mayores expertos mundiales sobre esta enfermedad.

P. ¿Cuáles han sido los principales avances presentados este año en el congreso de la ASCO?
R. En lo que se refiere a cáncer de mama, el primero es el estudio que demuestra que no siempre es necesario extirpar los ganglios de la axila a las mujeres con células cancerígenas en el ganglio que se analiza por sistema tras extirpar el cáncer, el denominado ganglio centinela. Hasta ahora, era la práctica habitual, pero un trabajo presentado aquí señala que esta práctica no aumenta la supervivencia y sí los efectos secundarios de las pacientes, a la vez que empeora su calidad de vida. El otro gran hallazgo se refiere a un nuevo fármaco, la eribulina que, al contrario que muchos de los medicamentos anunciados aquí, es una quimioterapia convencional; es decir, no es biológica ni un tratamiento personalizado. Sin embargo, hemos observado resultados muy buenos en un grupo de pacientes las enfermas de cáncer de mama avanzado para las que no había casi opciones terapéuticas.

P. ¿Y los hallazgos más destacados en otros tipos de cáncer?
R. Me ha llamado mucho la atención el inhibidor del gen ALK crizotinib para el cáncer de pulmón, ya que trabaja en una mutación que, aunque afecta a sólo el 5% de los pacientes de este tipo de cáncer, es visible en la mayoría de los enfermos jóvenes y no fumadores. También es llamativo el resultado de ipilimumab para enfermos de melanoma previamente tratados, ya que se trata de un grupo de pacientes con un pronóstico muy malo y que, por primera vez, obtienen un aumento de la supervivencia con una nueva terapia.

P. La mayoría de los nuevos fármacos son terapias dirigidas a una mutación específica. ¿Cree que se está superando la quimioterapia tradicional?
R. No, creo que estamos muy, muy lejos de desterrar el uso de la quimioterapia. Se ha visto, incluso, con el fármaco que le comenté antes, que es una quimio tradicional. Si bien muchos medicamentos nuevos están dirigidos a mutaciones específicas y obtienen unos resultados más que aceptables, la mayoría de ellos sólo lo logran en combinación con la quimioterapia tradicional.

P. Los avances en cáncer son continuos. ¿Cree que es posible para el oncólogo mantenerse actualizado?
R. Sí, es posible. Pero, además, es imprescindible. Cada vez está más claro que el cáncer no es una enfermedad, sino cientos. Es más, incluso cada tipo de cáncer se podría decir que son varias patologías. Esto supone un reto para el oncólogo, que tiene que tener la capacidad de ofrecer la mejor opción en cada momento a cada paciente. No se trata de que lo sepa todo, sino de que tenga las herramientas necesarias para poder localizar la información. Sin duda, es un desafío educativo.

P. Se ha hablado de un test que detecta el cáncer en la sangre cinco años antes de su diagnóstico. ¿Qué piensa de este avance?
R. En primer lugar, que es muy preliminar. En segundo, y lo más importante, es que no tiene sentido descubrir que hay un cáncer si no se puede tratar, eso es lo que hace tan difícil conseguir pruebas de cribado [chequeos sistemáticos, como la mamografía] eficaces. ¿Qué pasaría si uno va al médico y le dice: "usted tiene cáncer, pero no sabemos dónde y no se lo podemos tratar?".

Un arsenal de 800 fármacos inteligentes acecha al cáncer

La promesa que el presidente estadounidense Richard Nixon hizo a su pueblo en 1971 no se va a cumplir. El cáncer, como entidad general, está lejos de tener una única cura, como se ha puesto de manifiesto en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Médica (ASCO), el mayor congreso internacional de cáncer, que reúne a 30.000 oncólogos de todo el mundo.
FUENTE Público 08/06/2010

Sin embargo, las perspectivas que afrontan los afectados por este conjunto de enfermedades son cada vez mejores. La lucha contra la que ya es principal causa de muerte en España desecha las estrategias comunes para centrarse en lograr mejoras espectaculares para grupos de enfermos muy pequeños. Y, según lo que se ha podido escuchar en el congreso celebrado en Chicago, la nueva técnica está dando sus frutos.

"Existen alrededor de 800 compuestos en investigación contra el cáncer", explicó el jefe de Oncología del MD Anderson Cancer Center de Madrid, Antonio González. La cifra demuestra el nivel investigador que existe en esta especialidad, que ha permitido que cánceres incurables hace 20 años hoy desaparezcan del organismo para siempre.

En este éxito han jugado un papel fundamental los fármacos antidiana, dirigidos a combatir una proteína específica que se sabe que está asociada al cáncer. Una de las estrellas de esta reunión ha sido precisamente uno de esos medicamentos, un inhibidor de la proteína ALK que ha logrado que respondan los pacientes de cáncer de pulmón que presentan la alteración genética a la que va dirigido, alrededor de un 5% del total. Lo más importante del estudio que, debido a su trascendencia, se presentó en la sesión plenaria del congreso del domingo, la más importante de la reunión es el poco tiempo transcurrido desde que se identificó el oncogén (gen cancerígeno) hasta que se desarrolló un medicamento para inhibirlo. Si en 2007 un equipo de investigadores japoneses publicaba en Nature la asociación entre el gen EML4-ALK y un tipo de cáncer de pulmón, menos de tres años después, una compañía farmacéutica ha logrado traducir ese hallazgo en un fármaco eficaz, el crizotinib. Sin duda, un triunfo de la medicina translacional, que traslada a la clínica los hallazgos de la investigación básica.

FÁRMACOS ANTIDIANA

El jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Clínic de Barcelona, Pere Gascón, explica la revolución que ha supuesto para la oncología la irrupción de los fármacos antidiana como este último: "Hace 25 años, sabíamos cómo se comportaba el cáncer, pero no sabíamos mucho sobre la bioquímica de la enfermedad. Ahora, hemos conseguido identificar las proteínas oncogénicas y, lo más importante, desarrollar fármacos para bloquearlas". Este especialista destaca la dificultad de la investigación en este campo, ya que, aunque los genes se asocian al cáncer, "no siempre se sabe si son la causa". "Los laboratorios tienen que apostar, porque a veces el fármaco puede ir a la basura", dice.

Además de la medicina personalizada, otro de los grandes retos de la oncología actual es mejorar la supervivencia en aquellos tipos de cáncer que todavía se resisten a la curación y matan a un porcentaje elevado de los pacientes. Uno de los que más se resisten es el melanoma, que si bien detectado en fases precoces es perfectamente curable, presenta una elevadísima mortalidad una vez que la enfermedad se ha extendido.

Un estudio en fase III (la más avanzada en investigación clínica) demostró el domingo en la ASCO por primera vez que un medicamento llamado ipilimumab puede mejorar la supervivencia en este grupo de pacientes. El trabajo, también discutido en la plenaria, se publicó simultáneamente en la revista New England Journal of Medicine. Este fármaco se mostró más eficaz que una vacuna dirigida a la proteína GP100, que en la reunión de la ASCO del año anterior demostró capacidad para reducir el melanoma. En este sentido, la oncóloga y directiva de la ASCO del Abramson Cancer Center (EE.UU.) Lynn Schuchter reconoció a este diario que los nuevos resultados de las vacunas terapéuticas contra el cáncer "no han sido muy positivos" y que "habrá que esperar" a nuevas investigaciones.

lunes, 7 de junio de 2010

Las terapias 'herederas' de la quimioterapia son las nuevas protagonistas

Cada vez más, la quimioterapia pierde el protagonismo en favor de otro tipo de tratamientos contra el cáncer. Sus 'sucesores' tienen forma de anticuerpos monoclonales, terapias dirigidas contra alguna vía de señalización concreta o incluso vacunas y fármacos que funcionan activando el sistema inmune. Algunos de ellos están siendo protagonistas de la 47ª reunión que está celebrando en Chicago la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO).

FUENTE | El Mundo Digital 07/06/2010
Una de las novedades más destacadas en este sentido es el nuevo anticuerpo capaz de luchar contra el melanoma activando un elemento clave de nuestro sistema inmunológico como son las células T. Ipilimumab (comercializado por los laboratorios Bristol Myers Squibb) se ha convertido en el primer medicamento que ha logrado mejorar la supervivencia en pacientes con melanoma avanzado, según se ha encargado de comunicar en una rueda de prensa el doctor Steven O'Day, responsable del programa de melanoma del Instituto de Investigación de Los Ángeles (EE.UU.), y principal investigador del estudio, en el que también hay participación española (y de 125 centros de otros 30 países).

Después de 30 años buscando una terapia eficaz contra este agresivo cáncer de piel, ha señalado O'Day, Ipilimimumab ha mejorado un 34% la supervivencia en estos pacientes en comparación con otro tratamiento. Se trata de una terapia dirigida, capaz de activar las células T; es decir, el anticuerpo monoclonal no ataca directamente las células malignas, sino que 'despierta' el sistema inmunológico para que sean las propias defensas del organismo las que lo hagan.

La prueba de que la respuesta inmune es suficientemente fuerte para atacar al cáncer (uno de los puntos débiles que han hecho fracasar otros intentos de inmunoterapia hasta la fecha) es que los pacientes no estaban exentos de ciertos efectos secundarios, "porque las células T también atacaban otros tejidos del organismo". Curiosamente, ha explicado O'Day a ELMUNDO.es, cuanto mayor era la reacción de los pacientes (en forma de diarrea o vómitos, por ejemplo), mejor era la respuesta antitumoral. La supervivencia media de los pacientes tratados con esta infusión (que se administra por vía intravenosa a lo largo de 90 minutos) fue de unos 10 meses, frente a los 6,4 del grupo control.

Hasta que las autoridades sanitarias, tanto en EE.UU. como en Europa, autoricen el nuevo medicamento ("lo que está previsto para finales de 2011"), muchos pacientes de todo el mundo podrán tener acceso a él a través de los programas de uso compasivo, que permite administrar un fármaco en situaciones en las que no hay otra alternativa terapéutica.

PACIENTES INFANTILES

Pero no es el único medicamento que actúa de manera diferente de la quimioterapia que llegará en los próximos años a los pacientes con cáncer. Ése es el caso también de GDC-0449 (sin ni siquiera una denominación comercial por el momento), un agente experimental que ofrece beneficios en niños con un tipo de tumor cerebral (meduloblastoma) resistente a otros tratamientos. En este caso, el compuesto actúa en una vía de señalización aberrante en estos pacientes, y que también podría estar implicada en otros tipos de cáncer (denominada 'sonic hedgehog' o SHH).

Se trata, como ha reconocido ante la prensa el doctor Amar Gajjar, del Hospital Infantil St Jude (en Memphis, EE.UU.), de un fármaco diseñado para pacientes que necesitan "urgentemente" nuevos tratamientos, y que actualmente carecen de alternativas cuando dejan de responder a la quimioterapia (menos del 5% de los niños con meduloblastoma sobrevive a largo plazo a su diagnóstico). Si los ensayos, que ya se están llevando a cabo en fases II y III, confirman los buenos resultados, este compuesto se convertiría en la primera diana dirigida para este agresivo cáncer cerebral.

De los 11 niños de 11 años tratados en esta fase I (cuyo objetivo es, sobre todo, valorar la seguridad del producto), ninguno sufrió toxicidad de carácter grave a causa del fármaco y algunos de ellos siguen libres de progresión al cabo de un año de tratamiento.

En otro orden de cosas, en Chicago también se han conocido los resultados de denosumab, un medicamento diseñado para combatir las metástasis óseas provocadas por el cáncer de próstata. Como ha explicado a la prensa invitada por el laboratorio que fabrica la molécula, Amgen, su responsable médico Sean Harper, "denosumab hace del hueso un terreno hostil para la célula tumoral", impidiendo el "círculo vicioso" de dolor, fracturas y molestias que sufren los pacientes con metástasis óseas.

Aprobado desde junio de 2010 en EE.UU. para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas, el medicamento actúa sobre los osteoclastos, las células encargadas de 'fabricar' el hueso; y pese a que se emplean dosis hasta 12 veces superiores en la prevención de las metástasis, el laboratorio no ha observado toxicidades graves.

miércoles, 2 de junio de 2010

Las técnicas genéticas afinan la lucha contra el cáncer

Rutas bioquímicas y moleculares específicas, diseño inteligente de nuevos fármacos, perfiles genéticos y terapias personalizadas. Si de alguna forma hubiera que resumir la investigación en cáncer, estos serían sus capítulos principales.


FUENTE El País Digital 02/06/2010


Todos ellos se complementan en la actualidad en busca de un objetivo común: simplificar la complejidad de una enfermedad para la que se contabilizan al menos 200 manifestaciones clínicas y dar con patrones comunes con los que abordar futuros tratamientos. La ciencia y, sobre todo, la tecnología que revisten a estos principios fundamentales fueron revisadas en las jornadas internacionales organizadas por la Academia de Ciencias de Nueva York en CosmoCaixa de Barcelona con el apoyo de Talencia, la nueva agencia de investigación de la administración catalana.

"El cáncer es un conjunto de enfermedades de base genética", señalaron al alimón el investigador Joan Massagué (del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York y el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona) y el premio Nobel Michael Bishop. "Los genes tienen un funcionamiento simple, casi de encendido y apagado", puntualizó Bishop, "y sabemos que en cáncer el número de acciones sobre las que hay que intervenir es finito, tal vez una docena".

La cuestión es que el genoma humano está compuesto por 25.000 genes, y dar con todos los implicados en esta patología, o al menos con los más relevantes, está siendo la gran carrera de fondo a cubrir, pero no es imposible. Laura van't Veer, del Netherlands Cancer Institute, presentó en estas mismas jornadas los resultados preliminares de un sistema de diagnóstico genético basado en chips de ADN en el que es posible reconocer patrones de conducta en genes implicados en el cáncer de mama. "Hemos reconocido un patrón común en 70 genes", explica. Cuando están sobreexpresados o muestran mayor actividad, se da una mayor probabilidad de recurrencia y, por consiguiente, "el riesgo de desarrollo de metástasis es mayor".

Yusuke Nakamura, en la Universidad de Tokio, emplea una metodología similar pero abierta a toda forma de tumores. "Queremos saber por qué un fármaco funciona o no", explica el investigador japonés que dirige el mayor banco de datos genéticos en su país, Biobank Japan, En ambos casos, el uso de secuenciadores ultrarrápidos de ADN, gracias a los cuales se obtiene la secuencia entera del genoma humano en el lapso de unas pocas horas y por un coste "asequible para cualquier laboratorio u hospital", asegura Nakamura, facilitará "una rápida expansión" del diagnóstico basado en el perfil genético de pacientes. Los dos sistemas, ya en ensayo clínico, se están utilizando asimismo para afinar la terapia a administrar.

"Muchas moléculas son activas solo cuando falta o está sobreactivado un gen", señala Van't Veer. Con ese conocimiento se toma un atajo, como dicen Massagué y Bishop. El arsenal de principios activos contra el cáncer basados en un diseño inteligente, pero con respuesta desigual en función del tumor e incluso del paciente, prácticamente obliga a emparejar cada molécula con su gen. El proceso forma parte de la llamada investigación traslacional y da pie a lo que se llama terapia personalizada, prácticamente a medida.

¿Es un atajo al futuro? "Ningún sistema de salud en el mundo podría sostener docenas de fármacos para tratar todas las variantes de todos los tumores", responde Bishop. "Hay que simplificar, reducir la complejidad y atacar los patrones comunes en busca de respuesta", añade. Esa búsqueda de patrones, en forma de "paquetes de genes", es la base de la investigación sobre las metástasis de Massagué en Nueva York y en Barcelona. Los equipos del científico catalán han logrado identificar genes implicados en metástasis y rutas bioquímicas y moleculares precisas que "habilitan a la célula tumoral para desprenderse del tumor primario y anidar en un órgano distante".

Para dar con los genes implicados, los investigadores pueden bucear por el genoma entero, gracias a los nuevos secuenciadores y a la continua mejora de los chips de ADN, o bien centrarse en procesos concretos para los que se conoce una correlación cierta entre alteración genética y aparición de tumor. Este es el caso de las células madre, cuyo papel en el desarrollo de un cáncer parece cada vez más evidente.

Hans Clevers, del Hubrecht Institute, en Holanda, parece haber identificado el origen de tumores de colon en la falta de un gen concreto en las células madre adultas del epitelio intestinal. En experimentos con ratones, el equipo de Clevers ha logrado reproducir el proceso de diferenciación de células madre adultas intestinales y ha comprobado el efecto de la mutación del gen ACP. El resultado, resume el investigador, es la "aparición de microadenomas" cancerosos en el intestino delgado, el colon y el estómago de los modelos animales. El hallazgo, publicado recientemente, añade valor a los diagnósticos genéticos e incorpora una nueva diana sobre la que actuar farmacológicamente.

Es lo que Todd Golub, del Broad Institute de Boston (Estados Unidos), llama una pieza más de la taxonomía del cáncer. Algo así como un intento de redefinir la enfermedad mediante la expresión génica de eventos moleculares de interés en el desarrollo de un tumor. La asociación de esa expresión con librerías de moléculas, bien sean públicas o privadas, abriría la puerta, de nuevo, al diseño de fármacos más específicos, muy probablemente basados en unos pocos eventos.

"La investigación en cáncer está haciendo un recorrido parecido al de un péndulo", sostiene Golub. "Hace unos años nos basábamos en unos pocos fármacos capaces de destruir la célula tumoral, pero también la sana", explica. "En un futuro tal vez tengamos igualmente unos pocos fármacos que se administrarán de forma selectiva solos o en combinación en forma de cóctel de acuerdo con el perfil genético de cada paciente". Una dificultad es que las autoridades sanitarias se niegan a dar su visto bueno a cócteles de moléculas.

martes, 18 de mayo de 2010

Máquinas prodigiosas: el diagnóstico de un tumor en 5 minutos

PET, TAC, resonancia magnética... tecnologías de imagen capaces de «avistar» el más mínimo cambio en el organismo y preparados para planificar los tratamientos son los ayudantes «mejor preparados» de los médicos.

FUENTE La Razón digit@l 18/05/2010

El futuro de los pacientes se encuentra en sus manos, más bien en sus «chips». Escáneres capaces de desvelar los más íntimos secretos del cuerpo, más allá de lo imaginado. Fotografías precisas y concretas listas para mostrar con minucioso detalle dónde se localizan las células y a qué se dedican. Como ocurría en una revisión a Su Majestad el Rey, cuando una de estas pruebas le detectó un pequeño nódulo en uno de sus pulmones. La tecnología de imagen ya forma parte intrínseca de una Medicina que no avanzaría sin su ayuda. Las posibilidades de desarrollo se hallan en pleno auge: PET (tomografía por emisión de positrones), TAC (tomografía axial computarizada), MRI (resonancia magnética)... son algo más que siglas (del inglés): definen la forma de conocer dónde se origina la enfermedad en el organismo.

Sin abrir al paciente y, en apenas unos minutos, un médico puede valorar el estado de un enfermo gracias a las imágenes que obtiene mediante las nuevas técnicas de diagnóstico por imagen. «Un "barrido" de todo el cuerpo dura menos de un minuto: esta adquisición va seguida de la reconstrucción de las imágenes, que es algo menos rápida», explica sobre el TAC, el jefe de servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, el doctor Pedro José Borrego Ruiz.

Y eso no es todo. Si antes el enfermo se sometía a cada una de estas pruebas por separado, pese a que ya es común encontrarse a gente que dice «pues a mí me van a hacer un PET-TAC», a corto plazo bastará con un solo examen que combine varias para obtener la información que requiere el especialista. Denominados equipos multimodalidad, que «surgen a comienzos de nuestro siglo XXI con el desarrollo de equipos SPECT-TAC, PET-TAC y PET-RM. La razón de ser de los mismos se basa en poder realizar una mejor corrección de atenuación, y en la fusión de imágenes en lo que se denomina "imagen corregistrada"», explica Luis Lapeña Gutiérrez, vicesecretario de la Sociedad Española de Medicina Nuclear (SEMN).

Llegar a donde otros no pueden ya es una realidad. Prueba de ello se encuentra en un estudio que descarta la utilidad de los «tradicionales» rayos X. Así, un grupo de científicos aseguran que un tercio de las fracturas de cadera y pelvis no consiguen detectarse mediante el uso de radiografías tradicionales y requieren otras técnicas para definir el diagnóstico, según los resultados de un estudio que han publicado en el último de la revista «American Journal of Roentgenology». Pero no sólo es que haya fracturas que no se ven, sino que hay otras que se ven mal, ya que los rayos X alertaron de once fracturas que luego no resultaron ser tales tras ver las imágenes de la resonancia. Según apunta Charles Spritzer, autor de la investigación, «un diagnóstico preciso de fracturas de cadera y pelvis en las salas de urgencias puede acelerar el control quirúrgico del paciente», para lo que puede ayudar el uso de resonancias ya que ofrece ventajas adicionales con respecto a las radiografías.

Así, el campo de aplicación de estos nuevos equipos abarca prácticamente a todas las especialidades médicas, «aunque quizás con un mayor interés en Cardiología, Neuropsiquiatría y sobre todo en Oncología», subraya Lapeña. Esta última especialidad abarca hoy el 95 por ciento del uso que se realiza de estas técnicas, como apunta Luis Martí-Bonmatí, presidente de la Sociedad Española de Radiología Médica (Seram). Emilio Alba, presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), manifiesta que «los TAC multicorte nos proporcionan un gran ayuda en la detección y localización de los tumores». En España, hay alrededor de 20 unidades acreditadas que dispongan de estas tecnologías, como declara Lapeña.

SIN LÍMITES

Pero las posibilidades de estos instrumentos médicos del siglo XXI van más allá. «La PET y la PET-TAC son técnicas de imagen molecular que permiten estudiar "in vivo" diversos aspectos de la biología tumoral y pueden ayudar a establecer pautas terapéuticas individualizadas y más ajustadas a la respuesta», cuenta José Luis Carreras Delgado, jefe del servicio de Medicina Nuclear del Hospital Universitario Clínico San Carlos de Madrid y catedrático de esta especialidad en la Universidad Complutense de Madrid. Por ello, se considera que la imagen molecular está revolucionando el diseño de nuevos fármacos. Los sistemas basados en la reducción del tamaño tumoral (TAC) tardan meses en confirmar la eficacia de la terapia antineoplásica. «Los sistemas basados en biomarcadores o radiotrazadores de imagen, como la PET y PET-TAC, pueden detectar la respuesta en días. Se han descrito numerosos radiotrazadores de imagen PET que suministran diferente información: metabolismo, proliferación celular, replicación del ADN, síntesis proteica o de fosfolípidos de membrana, transporte de aminoácidos, angiogénesis, hipoxia, apoptosis, expresión de receptores...», manifiesta Carreras.

Hace unos años, si un paciente sufría un cáncer se le trataba y, según cómo fuese su evolución, se mantenía o cambiaba el tratamiento. «Hoy ya se habla de terapias individualizadas, gracias a las posibilidades de la resonancia magnética. Esto resulta posible a que en el momento del diagnóstico se puede saber cómo influirá el tratamiento», apunta el presidente de la SEOM. El PET, como explica Ricardo Vázquez Albertino, director de la Unidad de Gestión Clínica de Medicina Nuclear del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, «resulta de gran trascendencia, ya que el factor pronóstico mas importante en la mayor parte de los tumores, es su sensibilidad al tratamiento con los nuevos medicamentos antineoplásicos dirigidos contra dianas moleculares de las células cancerosas».

NOVEDADES

Muchos de los nuevos equipos aún se hallan en fase de investigación. Una de las nuevas combinaciones de tecnologías lo forma el SPECT-CT, cuyo primer equipo en España se encuentra en el Hospital Universitario de Bellvitge en Barcelona- Josep Martín Comín, jefe de Servicio de Medicina Nuclear del mismo, explica que «se trata de combinar la imagen funcional con la anatómica. Esto es, permite localizar con mayor precisión qué funciona mal y dónde».

Desde ya empezarán a utilizarla con los pacientes que requieran este tipo de prueba para el diagnóstico de sus patologías. «No sólo va a servir para la especialidad de oncología y cardiología, sino también para detectar patología ósea benigna, como la artritis», puntualiza Martín. En este sentido, el especialista asegura que con este sistema, «más preciso, seguro y fiable», se puede hallar la ubicación exacta del hueso y la lesión del mismo. La fusión de las tecnologías de SPECT-CT representa un avance en diagnóstico por imagen en todas las áreas médicas. La tecnología SPECT proporciona la información funcional de los órganos, mientras que apenas nos da información anatómica. Por el contrario, la CT proporciona una imagen muy detallada de la anatomía interna, generando la información anatómica de la que carece el SPECT.

Además, España también será puntera en otra de las combinaciones que promete ofrecer grandes avances. Se trata del PET y la resonancia magnética. Tras su instalación en Ginebra y en el Hospital Mount Sinaí de Nueva York, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) será el tercero en tener esta nueva máquina. El proyecto «HyperImage» pretende recabar información significativa sobre la anatomía humana, así como la óptima caracterización de los tejidos blandos y su resolución temporal, con el firme convencimiento de que, «si somos capaces de alcanzar nuestros objetivos, los sistemas PET/RM mejorarán radicalmente el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades humanas», aseguran desde el CNIC.

En el campo de la resonancia magnética también hay novedades. Un grupo de trabajo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad Nacional de Educación a Distancia (UNED) ha ideado un sistema que mejorar las imágenes obtenidas de la resonancia magnética. Para ello han empleado nanotubos de carbono, lo que facilitará un diagnóstico más temprano de algunas enfermedades. La investigación, publicada en el último número de la revista «Angewandte Chemie», aún se halla en una fase muy precoz. Con este sistema se medirán con mayor precisión las alteraciones del flujo sanguíneo, lo que generará un diagnóstico más temprano y certero de enfermedades como el cáncer, la aterotromobosis o la isquemia cerebral y cardiaca, principales causas de mortalidad en los países desarrollados. También será útil para detectar tumores y conocer más sobre la circulación capilar en las zonas cancerosas.

SEGURIDAD

A pesar de todos los avances, no se descuida en ningún momento la seguridad del paciente. «Las dosis de radiación que se reciben siempre echan para atrás a los enfermos. En cada paso que damos, nos aseguramos que el usuario esté expuesto el menor tiempo posible», explican desde General Electric.

Autor: P. Pérez

La llave de la enzima de la inmortalidad

Sin la proteína TPP1 la enzima telomerasa no se puede unir al telómero y por tanto no es capaz de actuar. Aunque parezca mentira en un área tan estudiada que ha merecido el premio Nobel, esta llave de un mecanismo celular básico no se conocía hasta ahora, cuando la han descubierto científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) liderados por María A. Blasco.
FUENTE El País Digital 18/05/2010



Algunas de las estrategias actuales contra el cáncer se centran en impedir la acción de la telomerasa, una enzima que facilita que las células (incluidas las cancerosas) se multipliquen indefinidamente y sean inmortales. La telomerasa solo es efectiva cuando se une al telómero, la estructura que hay al final de los cromosomas y cuya función es proteger el material genético.

Los telómeros a su vez están protegidos por un grupo de seis proteínas y el nuevo estudio muestra que una de ellas, TPP1, es el elemento de unión entre la telomerasa y el telómero. En ausencia de TPP1 la telomerasa no es capaz de actuar porque no se asocia al telómero.

Para demostrarlo, las investigadoras Águeda M. Tejera y Martina Stagno, dirigidas por Blasco, crearon un ratón sin esta proteína en la células epiteliales. Este ratón presentó telómeros dañados y más cortos de lo habitual debido a que la telomerasa no hacía su función. Debido a esta alteración, las células madre de los ratones no eran capaces de regenerar tejidos y estos mostraban patologías degenerativas.

El descubrimiento de que TPP1 es imprescindible para la función rejuvenecedora de la telomerasa fue confirmado usando técnicas de reprogramación nuclear. La reprogramación nuclear consiste en crear células madre embrionarias a partir de células adultas (las denominadas induced pluripotent stem cells o iPS). Este proceso requiere el alargarmiento de los telómeros por la telomerasa. "Las células iPS deficientes en TPP1 no son capaces de alargar sus telómeros durante la reprogramación celular, al igual que ocurre en ausencia de telomerasa", apunta Rosa María Marión, investigadora del equipo. Según Blasco, que recibió recientemente, junto a José María Gatell, los Premios Fundación Lilly de Investigación Biomédica 2010, este descubrimiento, que se publica en Developmental Cell, "abre nuevas vías en el tratamiento del cáncer. Hasta ahora las terapias contra el cáncer buscan eliminar la telomerasa del tumor y este estudio demuestra que otra opción sería eliminar TPP1".

jueves, 15 de abril de 2010

Los primeros cinco genomas de leucemia linfática crónica

España no participó en el proyecto Genoma Humano, cuyo primer borrador se publicó en 2001, pero ahora quiere recuperar el tiempo perdido apostando por la investigación biomédica contra el cáncer y dando un salto cualitativo y cuantitativo.

FUENTE El País Digital 15/04/2010

Una veintena de investigadores españoles co-dirigidos por Elías Campo, del Hospital Clínic de Barcelona, y Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, han descifrado los cinco primeros genomas completos de pacientes con leucemia linfática crónica, la forma de leucemia más frecuente en los países occidentales. Este es un primer paso para desarrollar nuevas estrategias diagnósticas y tratamientos farmacológicos para combatir este tipo de cáncer. Los primeros resultados forman parte de los avances publicados en la revista Nature por el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC, en las siglas en inglés), una plataforma de investigación sin personalidad jurídica que funciona a través de la participación voluntaria de grupos e instituciones de investigación de todo el mundo.

En el ICGC participan actualmente una docena de países, entre ellos España, con el objetivo de secuenciar un total de 25.000 genomas de los 50 tipos de cáncer más importantes (mama, hígado, pulmones, colon y ovario, tumores cerebrales y pediátricos). "El proyecto ICGC cambiará profundamente nuestro conocimiento sobre cómo se desarrollan los distintos tipos de cáncer", opina el Premio Nobel de Medicina en 2001 Paul Nurse. "El trabajo coordinado a escala mundial y la rápida difusión de los resultados obtenidos aseguran el éxito del proyecto y contribuirán a que todos los investigadores en oncología puedan tener acceso de manera inmediata a la información generada", añade. En 2007 se dieron 12 millones de nuevos casos de cáncer en el mundo, que causó la muerte de 8 millones de personas. Para el año 2050 se prevé que el cáncer se convierta en la principal causa de muerte, con 18 millones de fallecidos y 27 millones de nuevos casos al año.

España participa en el ICGC centrándose en el estudio de la leucemia linfática crónica debido a la amplia experiencia en la investigación de esta enfermedad y la existencia de buenas infraestructuras, como los bancos de tumores y ADN de la Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer y el nuevo Centro Nacional de Análisis Genómico en Barcelona. El Ministerio de Ciencia e Innovación financia el proyecto con 10 millones de euros. La primera fase del estudio español consta de la recolección de muestras biológicas de pacientes con esta patología y su caracterización clínico-patológica, epidemiológica y molecular.

De la secuenciación se encarga el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona, que tiene capacidad para descifrar unas 50.000 millones de bases de ADN al día, de forma que puede generar la secuencia de un genoma humano completo cada 2-3 días. El análisis y validación de la información generada es una tarea dirigida por la Universidad de Oviedo, el hospital Clínic y el Centro de Regulación Genómica (con un equipo encabezado por Xaviell Estivill i Roderic Guigó).

En el proyecto también participan investigadores de la Universidad de Barcelona, el Instituto Catalán de Oncología, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y la Universidad de Deusto. Está previsto procesar 500 muestras con la finalidad de generar un catálogo de alteraciones moleculares que tienen una alta probabilidad de ser específicas para el desarrollo y la progresión de este tipo de leucemia. En una segunda fase, se espera trasladar las alteraciones identificadas al ámbito clínico para facilitar el diagnóstico y descubrir terapias más eficaces y precisas.

La variante linfática crónica representa la tercera parte de todas las leucemias y tiene una incidencia de entre 3 y 7 por 100.000 habitantes, tasa que se duplica en personas de más de 60 años. La enfermedad tiene un comportamiento clínico muy heterogéneo, debido a la existencia de diferencias genético-moleculares aún poco caracterizadas: en unos pacientes tiene una larga evolución y una vida media similar o ligeramente inferior a la de personas sin la enfermedad, mientras que en otros sigue un curso progresivo con una supervivencia media de entre 5 y 8 años. Algunas evidencias científicas apoyan la idea de una contribución genética que predispone a esta enfermedad que, por lo general, no es curable en la actualidad.

miércoles, 10 de marzo de 2010

Primeros pasos de una vacuna contra un tipo de cáncer de pulmón

La idea de dar con una vacuna capaz de atacar a las células tumorales no ha resultado tan fructífera en la realidad como les hubiese gustado a los científicos. Algunos de los intentos desarrollados hasta ahora han funcionado sólo a medias, así que hay que ser cautos con el nuevo avance publicado esta semana: una terapia inmunológica eficaz contra un tipo de tumor pulmonar, el mesotelioma.
FUENTE El Mundo Digital 10/03/2010



La teoría es atractiva: si el sistema inmunológico del organismo humano fuese capaz de identificar y atacar las células tumorales como hace contra los virus o bacterias externas, tal vez las propias células defensivas pudiesen acabar con ellas desde dentro. Pero no es tan sencillo, porque es necesario lograr una respuesta inmune suficientemente intensa para que tenga potencial anticanceroso, pero sin efectos secundarios indeseables.

El último intento se acaba de dar a conocer en las páginas de la revista 'American Journal of respiratory and Critical Care Medicine' con uno de los tipos de cáncer más mortales, el mesotelioma. Este tumor se produce en la pleura, la membrana que recubre los pulmones, y está fuertemente relacionado por la exposición a asbestos, un componente tóxico que se empleó durante décadas en la construcción antes de su prohibición.

El equipo de Joachim Aerts, del centro médico Erasmo de Roterdam (en Holanda), lleva tiempo probando la eficacia de una vacuna contra el mesotelioma. Sus trabajos en animales mostraron que las células dendríticas del propio sistema inmune eran capaces de frenar la enfermedad, y ahora acaba de publicar sus resultados con los 10 primeros pacientes que han probado la terapia.

Como explica a ELMUNDO.es el doctor Carlos Camps, oncólogo del Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP), el trabajo "es muy interesante", porque supone la demostración de que es posible; aunque como advierte con cautela, aún es necesario depurar la técnica y llevar a cabo ensayos clínicos más amplios. "Es posible", admite, "que al final no funcione, como ha ocurrido en otros intentos de vacunas contra el melanoma".

SEGURIDAD Y EFICACIA

Se trata de un ensayo en fase I, cuyo primer objetivo era demostrar que la terapia también es segura en humanos; aunque adicionalmente han observado indicios de eficacia. Los investigadores extrajeron células dendríticas inmaduras del sistema inmune de 10 pacientes con un mesotelioma en fases iniciales que sí habían respondido a la quimioterapia.

En el laboratorio, estas células defensivas fueron tratadas para que 'reconociesen' como extraños los antígenos del tumor y, posteriormente, se volvieron a inyectar en su organismo (mediante tres pinchazos repartidos a lo largo de dos semanas). Aunque el trabajo es aún experimental para extraer conclusiones firmes, los investigadores observaron en las muestras de sangre de los participantes un aumento significativo de anticuerpos, las sustancias que produce el organismo cuando detecta elementos 'extraños', y apenas se registraron algunos problemas de fiebre y síntomas parecidos a la gripe al día siguiente del pinchazo.

"Detectamos respuesta inmune en un número mínimo de pacientes tras la vacuna; si esto se traduce en una mejora de la supervivencia a largo plazo deberá ser dilucidado por futuros trabajos", reconocen. De hecho, reconocen, tres de los pacientes mostraron una regresión tumoral, pero no se puede concluir que se deba a la vacuna.

Aunque el asbesto está ya prohibido desde hace años en la mayoría de países desarrollados, el mesotelioma es una enfermedad que puede tardar entre 20 y 50 años en desarrollarse desde el momento de la exposición. Por eso, el doctor Aerts alerta de que la incidencia y mortalidad por este cáncer aún seguirán aumentando de aquí hasta el año 2020 a medida que vaya dando la cara. La esperanza media de vida después del diagnóstico no supera los 12 meses con los actuales regímenes de quimioterapia, por lo que como los investigadores subrayan, "es urgente seguir trabajando en vías alternativas que lleven hasta nuevas terapias".

jueves, 18 de febrero de 2010

Mutaciones comunes para 20 tipos de cáncer

En un futuro, es probable que en lugar de calificar los tipos de cáncer por el tejido en el que se han originado, habrá que hablar de los tumores según las mutaciones que los han provocado. Uno de los mayores esfuerzos hasta la fecha por desentrañar los secretos de esta enfermedad revela esta semana en la revista 'Nature' que muchos de los cánceres más habituales comparten errores genéticos comunes.

FUENTE El Mundo Digital 18/02/2010

Ha sido necesario secuenciar el genoma de más de 3.000 individuos de Europa, Japón, EE.UU. y Canadá, con 26 tipos de cáncer diferentes, y la participación de las instituciones más importantes del mundo para confirmar lo que ya se sabía: que el cáncer es una enfermedad demasiado compleja para atribuirla a un solo error puntual. "Nuestro descubrimiento señala que muchas alteraciones genómicas son comunes a varios tipos de cáncer", explica en un comunicado de prensa el principal responsable de la investigación, Matthew Meyerson, del Instituto del Cáncer Dana-Farber (en EE.UU.).

Los esfuerzos de estos científicos han permitido identificar al menos 122 regiones del genoma donde el ADN de los tumores sufre algún tipo de error, bien porque tiene alguna copia de más (amplificación) o de menos (delección) con respecto al tejido sano.

Utilizando una potente tecnología, los investigadores analizaron el ADN de los 3.000 participantes y también el de sus muestras tumorales, un total de 6.000 genomas para comparar al detalle el tejido tumoral con el sano, como explica a ELMUNDO.es el doctor Josep Tabernero, del Instituto Oncológico Vall d'Hebron de Barcelona y uno de los firmantes españoles del estudio junto al doctor Josep Baselga, de la misma institución. "Es como si coches de diferente marca, color y tamaño compartiesen el mismo motor", ejemplifica el investigador español. En el caso del cáncer, concretamente, el hallazgo indica que el 75% de los genes que están alterados en el cáncer son comunes a las distintas variedades, mientras que sólo el 25% son diferentes para cada tipo.

Tras este descubrimiento, los investigadores tratarán ahora de averiguar de qué manera se puede bloquear la progresión del tumor mediante la búsqueda de nuevos fármacos. Y aunque la aplicación clínica de este estudio no es inminente, los resultados abren la puerta a un mayor conocimiento de los mecanismos moleculares para avanzar en la identificación de células malignas y, por lo tanto, dirigir las investigaciones hacia el diseño de nuevos fármacos y tratamientos.

Para el doctor Baselga, el estudio "es el trabajo más importante hecho hasta el momento que analiza las alteraciones genéticas en un gran número de cánceres", informa Europa Press. A su juicio, "es un auténtico empujón que nos da una nueva visión del cáncer, puesto que descubre 122 nuevas áreas del genoma que pueden ser importantes".

martes, 16 de febrero de 2010

Descubren el "arma secreta" de las células cancerígenas contra la quimioterapia

Un equipo de científicos británicos ha identificado el "arma secreta" que utilizan las células cancerígenas para combatir y sobrevivir a los tratamientos con quimioterapia.

FUENTE 20 minutos 15/02/2010

El hallazgo realizado por expertos de Cancer Research UK, una organización no gubernamental (ONG) dedicada a la investigación de esta enfermedad, tiene que ver con la estructura de una proteína que se encuentra en el corazón del sistema de defensa de los tumores cancerígenos.

Identificada como FANCL, esta proteína ayuda a las células malignas a reparar el daño que sufre su ADN a consecuencia del tratamiento del enfermo con quimioterapia. "Hemos averiguado la estructura del motor del sistema de funcionamiento de la célula", dijo la máxima responsable del estudio, Helen Walden, quien explicó que "si conseguimos detenerlo conseguiríamos células mucho más receptivas a la quimioterapia".

"Hemos logrado la primera fotografía atómica completa de una proteína implicada en el sendero de la reparación de una célula, justo en el mismo corazón de la ruta por la cual la células cancerígenas se defienden de tratamientos que tienen como objetivo destruirlas", señaló esta experta.

Walden añadió que "bloqueando este interruptor de ignición de la reparación de la célula, es posible mejorar los tratamientos tradicionales" y subrayó que este hallazgo puede convertirse en una línea investigadora para la creación de un fármaco específico.

NUEVOS FÁRMACOS

La conclusión principal de este estudio, que se publica en la revista Nature Structural and Molecular Biology es que un acertado tratamiento contra la FANCL puede ayudar a combatir el cáncer. La doctora Lesley Walker, del Cancer Research UK, subrayó que se trata "de una investigación muy importante", porque "llega hasta el corazón de la táctica tras la que se protegen las células del cáncer frente al tratamiento de quimioterapia".

"Este hallazgo nos da un objetivo prometedor para potenciales fármacos que ayuden a debilitar la resistencia de las células cancerígenas mientras se administra la quimioterapia, para hacer que este tratamiento sea lo más eficaz posible", manifestó.

lunes, 1 de febrero de 2010

Cómo descubrir si «heredarás» un cáncer

¿Es el cáncer una enfermedad hereditaria? ¿Tener casos en nuestra familia nos predispone a la enfermedad? Estas son algunas de las preguntas a las que pretende contestar «Consejo genético. Guía para prevenir el cáncer hereditario», un manual elaborado por el Centro de Investigación del Cáncer a través de la Fundación para la Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca.

La respuesta es que lo que se hereda no es el cáncer sino «genes, que si mutan, están más predispuestos a inducir a otros a producir un cáncer». Pero incluso en estos casos, este factor no es más determinante que los hábitos de vida poco saludables «como fumar o llevar una vida sedentaria», explica el investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y catedrático de la Universidad de Salamanca, Rogelio González Sarmiento.Aproximadamente entre un 5 y un 10 por ciento de los más de 200 cánceres que se conocen actualmente tienen un factor hereditario. Entre ellos se encuentra el cáncer de piel (melanoma), el de mama, ovario, próstata y colon; y algunos que afectan sobre todo a los niños como el retinoblastoma o cáncer de la retina. Por ello es importante que las personas con antecedentes de un mismo tipo de cáncer en su familia acudan al médico para que éste valore la conveniencia de realizar un consejo genético, cuyo objetivo es determinar la predisposición a desarrollar cánceres para evitar en lo posible que lleguen a producirse. Para averiguarlo se recopila información de tipo estadístico y, si es necesario, se realiza un test genético, que consiste en una extracción de sangre, para analizar el ADN.
FACTORES AMBIENTALES
En cualquier caso, el hecho de contar con estos genes no siempre significa que se tengan el cien por cien de papeletas para desarrollar un cáncer, ya que «la mutación debe desencadenarse por determinadas circunstancias ambientales», entre las que se encuentran el tabaco, una dieta poco equilibrada o la radiación solar.Así, se puede dar perfectamente el caso de personas que, a pesar de haber heredado la predisposición no desarrollen la enfermedad. «Únicamente un 10 por ciento de los mismos resultan ser casos positivos», destaca González Sarmiento, que afirma que la persona sana es quién se beneficia de estos programas, que previenen o detectan de manera precoz. «Hay portadores que nunca desarrollan cáncer si hacen una vida sana», concluye el investigador.

El trasplante de sangre periférica, tan eficaz como el de médula

El trasplante de progenitores hematopoyéticos se ha consolidado en los últimos años como una buena alternativa al tradicional trasplante de médula ósea. Este método permite obtener células del torrente sanguíneo de un donante compatible, capaces de repoblar la médula ósea de un paciente con leucemia, de una manera más sencilla y sin necesidad de anestesia. Un estudio publicado en la revista 'The Lancet' después de 10 años de seguimiento aclara algunas de las dudas que aún podían quedar sobre su uso.

FUENTE El Mundo Digital 01/02/2010
Para obtener progenitores hematopoyéticos (células madre de la sangre capaces de repoblar la médula) 'basta' con someter al donante a un tratamiento previo para multiplicar la presencia de estas unidades en su sangre y, después, extraerlas e implantarlas en un paciente con leucemia u otro tipo de tumores hematológicos.Como explica el doctor Javier López, hematólogo del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, esta sangre periférica tiene una ventaja sobre la de la médula ósea, y es que "ofrece una recuperación más rápida", porque tarda menos en 'agarrar'. Por eso, en la actualidad suele optarse por esta técnica para tratar a pacientes con leucemias avanzadas, para garantizar que recuperen su médula ósea cuanto antes. Mientras que en pacientes con enfermedad menos avanzada, se opta por la médula ósea, que tarda unos días más en funcionar a cambio de ofrecer un mejor perfil de seguridad.Con el fin de aclarar qué diferencias hay entre uno y otro método a largo plazo, el Grupo Europeo de Trasplantes de Sangre y Médula (liderado desde Alemania por el doctor Birte Freidrichs) ha comparado la evolución de 329 pacientes con distintos tipos de leucemias tratados con ambos trasplantes por toda Europa entre los años 1995 y 1999.Tras una media de 10 años de seguimiento (la más amplia hasta la fecha), los investigadores observaron que no existían diferencias en el pronóstico de supervivencia con médula ósea o sangre periférica (donadas en ambos casos por hermanos compatibles). De hecho, añaden, aunque los pacientes tratados con esta última técnica sufrieron más complicaciones de rechazo (la denominada enfermedad de injerto contra huésped), este problema no se tradujo en mayor número de muertes.En pacientes con leucemias agudas, se observó una tendencia de supervivencia algo mejor (aunque no estadísticamente significativa) con el trasplante de médula ósea que con sangre periférica. Sólo en la leucemia mieloide crónica los resultados fueron más positivos con sangre periférica. "Estas conclusiones sugieren que existe un subgrupo de pacientes que pueden beneficiarse todavía del trasplante de médula ósea"."Después de una década de seguimiento, la mayor incidencia de enfermedad de injerto contra huésped no se tradujo en un mayor número de muertes, ni afectó al estado general de salud de los pacientes, ni tampoco a su integración social", concluyen estos hematólogos europeos. A su juicio, sus resultados no permiten concluir por sí solos que es hora de volver a los trasplantes de médula ósea para ciertas indicaciones, pero sí que esta técnica no puede aparcarse del todo por el momento.

lunes, 18 de enero de 2010

Multiplican las células del cordón umbilical para mejorar el éxito de los trasplantes

Aunque las células madre que hay en el cordón umbilical son un buen material para tratar a las personas con leucemia, a menudo no son suficientes y es necesario trasplantar unidades de dos cordones diferentes a un sólo paciente para tener éxito. Una nueva investigación publicada en la revista 'Nature Medicine' ha demostrado que es posible multiplicarlas en el laboratorio, antes de inyectarlas, para que el trasplante funcione.

FUENTE El Mundo Digital 18/01/2010

Igual que ocurre en el tradicional trasplante de médula, las células madre de un cordón umbilical de donante compatible sirven para regenerar la médula ósea de los pacientes con leucemia y otros tumores hematológicos. Primero, la quimioterapia 'limpia' todas sus células malignas y, posteriormente, la sangre umbilical del donante se encarga de 'repoblarla' de nuevo.El problema es que cuando las células madre que se inyectan no son suficientes, tardan demasiado tiempo en generar nuevas células sanguíneas (limpias del cáncer). Esto deja al paciente varias semanas con una médula ósea 'a medio gas' (aplásico), y susceptible a infecciones, rechazo o, incluso, la muerte. Hasta ahora, este problema se solventaba combinando células de dos cordones diferentes (o bien empleando este material sobre todo para niños, que por su tamaño sí tienen suficiente). Sin embargo, la solución podría estar en expandirlas, para obtener de una sola unidad una cantidad de células madre suficientes, tal y como han logrado científicos del centro Fred Hutchinson de Seattle (EE.UU.).

TANTAS COMO EN LA MÉDULA

Según explica el equipo de Colleen Delaney, su método de 'ingeniería celular' (a través de una vía de señales denominada Notch) ha logrado multiplicar por 164 la cantidad de células madre de un solo cordón y, en un pequeño ensayo clínico, inyectarlas con éxito en 10 pacientes con leucemia. Delaney explica que, si un cordón tiene algo menos de 200.000 células progenitoras por cada kilo de peso del receptor, ellos consiguieron elevar esta cifra hasta los seis millones de células, que se asemeja más a otras fuentes de células, como la médula ósea o los llamados progenitores hematopoyéticos."La pequeña proporción de células es un problema que tratamos de solventar desde hace 10 años", explica a ELMUNDO.es Joan García, uno de los responsables del Banco de Sangre y Tejidos de Barcelona. La prueba de este interés es que existen numerosos grupos -uno de ellos el del propio García- tratando de expandirlas por diversas vías. La ventaja del cordón radica en que no es necesaria una compatibilidad tan exacta entre donante y receptor como con las células procedentes de la médula, lo que lo convierte en una buena opción cuando no aparece una médula totalmente compatible. Se calcula que el 30% de los pacientes que lo necesitan no dispone de un donante idéntico en los bancos públicos de todo el mundo, un problema que asciende al 95% en el caso de las minorías étnicas.

PRUEBA CON ÉXITO

Que la manipulación es segura lo han demostrado en un primer estudio en fase I con 10 pacientes con leucemia (que tenían entre tres y 43 años); aunque aún habrá que esperar a tener resultados de investigaciones más amplias para poder aplicar la 'multiplicación' a gran escala. Al tratarse de una investigación tan experimental, los participantes recibieron dos unidades de cordón, una de ellas previamente expandida y otra sin manipular. "Existía el riesgo de que al multiplicarse, las células manipuladas perdiesen el efecto de células madre y desapareciesen con el paso del tiempo", explica el doctor García, "por eso se aseguraron al menos el éxito a largo plazo con el cordón sin manipular".Si un trasplante ordinario tarda alrededor de tres o cuatro semanas en 'agarrar' (es decir, en reemplazar con células limpias la médula ósea del paciente), las células expandidas lo lograron en sólo unos 14 días. Y las pruebas realizadas demostraron que los glóbulos blancos que antes se generaron (tan sólo una semana tras el trasplante) son fruto de las células madre expandidas. Siete de los pacientes siguen con vida por el momento y sin rastro de la leucemia.Una de las cuestiones que deberán vigilar muy de cerca los investigadores es la posibilidad de que estas células manipuladas puedan generar tumores en el futuro, "un riesgo teórico que existe y que aún no ha sido resuelto", como apunta García. De momento, apunta este especialista, este tipo de estudios son muy prometedores, aunque habrá que ser cautos: "No es lo mejor, pero ya es algo".

lunes, 11 de enero de 2010

Cuatro nuevos genes confirman el riesgo hereditario de la leucemia

Investigadores del Instituto Europeo para la investigación del Cáncer han relacionado cuatro nuevos genes con la forma más común de leucemia que padecen los adultos.

FUENTE ABC Periódico Electrónico S.A. 11/01/2010

Estos cuatro genes elevan a diez las variantes genéticas que se asocian a la leucemia linfocítica crónica y confirman la sospecha de que la enfermedad se pueda heredar entre los miembros de una misma familia. Los resultados se publican en la revista científica «Nature Genetics».Los cuatro nuevos genes son comunes en la población europea y cada uno de estos factores genéticos contribuyen a elevar el riesgo de una persona a padecer la enfermedad. De los tipos de leucemia que puede padecer una persona adulta, entre el 30-40% son casos de leucemia linfocítica crónica. En la mayoría, se diagnostica a partir de los 55 años.Para hallar estos nuevos genes, los investigadores estudiaron genéticamente a 2.503 enfermos con leucemia y los compararon con 5.789 personas sanas. El objetivo era buscar diferencias en el ADN de los dos grupos. El equipo del doctor Richard Houlston encontró que el 87% de las personas afectadas tenía, al menos, uno de los diez factores genéticos de riesgo que se conocen

jueves, 7 de enero de 2010

Empiezan los ensayos de una vacuna frente a la leucemia

Un grupo de pacientes oncológicos, enfermos de leucemia, recibirán dentro de unas semanas una vacuna desarrollada en el King's College de Londres. En efecto, un grupo de investigadores británicos ha desarrollado un tratamiento alternativo contra la leucemia que podría reemplazar a la quimioterapia y el trasplante de médula. Básicamente se trata de una vacuna capaz de activar el propio sistema inmunológico del paciente, capacitándolo para que pueda luchar con éxito contra la enfermedad. Sus desarrolladores creen que este principio también podrá ser utilizado para tratar otros tipos de cánceres.

ARTICULO DE: WWW.NEOTEO.COM

Crean una vacuna contra la leucemia que triplica la supervivencia

  • En la investigación se consiguieron reducir los efectos provocados por la enfermedad de la leucemia.
  • Los pacientes del estudio pasaron de estar 2,4 meses a 8,7 meses con el tratamiento convencional.
  • La está investigando un grupo de expertos de la Universidad de Texas.
  • Aún está en fase de experimentación.

http://www.20minutos.es/noticia/321951/0/vacuna/contra/leucemia/

martes, 5 de enero de 2010

El PET se 'casa' con la resonancia magnética

MADRID.- Ocho instituciones de seis países europeos –el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) español entre ellos– trabajan para poner a punto pronto una nueva técnica de imagen que revolucionará la medicina. El proyecto Hyperimage, financiado en buena parte por la Unión Europea, unirá en una sola máquina dos prometedoras tecnologías de imagen que no han logrado juntarse todavía.
Se trata del PET y la RM. La primera, la Tomografía por Emisión de Positrones, visualiza mediante isótopos el metabolismo de las células y se ha convertido en una pieza clave para diagnosticar el cáncer, muchas lesiones funcionales del cerebro, el riesgo de algunas lesiones de aterosclerosis de las paredes de los vasos sanguíneos y, en general, cualquier proceso inflamatorio serio.
La segunda, la Resonancia Magnética, ha demostrado su capacidad no sólo de afinar en la definición anatómica sino también de definir la estructura de los tejidos de forma superior a la que logra la Tomografía Axial Computarizada (el TAC). Además, la RM no emite radiaciones como hacen los aparatos que usan rayos X. Es lógico, por tanto, que el matrimonio de ambos métodos acabe dando muy buenos resultados.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/12/23/tecnologiamedica/1261596761.html

martes, 22 de diciembre de 2009

Massagué anuncia avances contra la metástasis en el cáncer de mama

Atacar la proteína SRC se ha demostrado eficaz para frenar los procesos de metástasis en el cáncer de mama y que células tumorales aniden en otros órganos vitales del cuerpo, como los pulmones o el cerebro, y puedan extender la enfermedad, según ha anunciado este lunes el investigador Joan Massagué.

FUENTE | El País Digital 22/12/2009
El director adjunto del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona ha afirmado que la proteína SRC constituye una pieza fundamental en la alimentación de las células cancerosas letales que durante años pueden alojarse en estado latente en otras partes del cuerpo. Massagué ha recibido este martes el premio Internacional de la Fundación Santiago Dexeux Font, que le debía entregar la ministra de Ciencia e Innovación, Cristina Garmendia, pero que no ha podido trasladarse a Cataluña a causa del mal tiempo.

El científico ha explicado que en la actualidad existe un medicamento en el mercado, que se utiliza para tratar la leucemia mieloide crónica cuando fracasan los primeros tratamientos, que actúa contra esta proteína, lo que significa que si se "elimina esta pieza se corta el suministro a estas células latentes malignas para que vivan". Estas células pueden permanecer 'dormidas' incluso años, después de la extirpación del tumor primario, en este caso en la mama. La metástasis supone la causa del 99% de las muertes por cáncer.

Aunque sólo existen resultados iniciales, Massagué informó de que ya se están diseñando ensayos clínicos basados en esta teoría y que lo bueno de esta situación es, por una parte, el descubrimiento de una diana, la proteína SRC y, por otra, la existencia de un fármaco que ya está en el mercado. Ahora se trata de unir ambos cosas para confirmar la eficiencia.

lunes, 14 de diciembre de 2009

Investigadores del CNIO eliminan células tumorales sin afectar al tejido sano

Un grupo internacional de científicos ha dado un importante y esperanzador paso en la lucha contra el cáncer, al descubrir que la inhibición de una proteína llamada CDK2 evita que las células cancerosas sigan creciendo sin destruir tejido sano.

FUENTE | La Razón digit@l 14/12/2009

El hallazgo, del que se hace eco «Nature», abre la puerta a la obtención de fármacos capaces de atacar sólo al tumor, al contrario de lo que ocurre en la actualidad con las quimio y radioterapias. En el estudio participan Óscar Fernández-Capetillo, Matilde Murga y Mariano Barbacid, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

PROLIFERACIÓN CELULAR

Uno de los objetivos del grupo es tratar de entender cómo la alteración del gen C-myc es capaz de desencadenar el cáncer. De momento, han descubierto que los tumores iniciados por C-myc necesitan de la actividad de CDK2, que regula la proliferación celular.

Uno de los grandes objetivos de los investigadores es lograr un fármaco capaz de eliminar sólo las células tumorales. Esta investigación avanza en este sentido, según el científico español. CDK2 es una quinasa (enzima), cuya función es poner grupos fosfato en otras proteínas, por lo que a la hora de fabricar un fármaco bastaría con diseñar uno capaz de impedir esa actividad, según explica Fernández-Capetillo.

miércoles, 25 de noviembre de 2009

El insomnio, un mal común entre quienes reciben quimioterapia

No sólo la angustia y el estrés que provoca el cáncer explican los síntomas de insomnio que presentan muchos pacientes oncológicos; los trastornos del sueño forman parte de los efectos indeseados de la quimioterapia y pueden llegar a afectar hasta a un 75% de quienes la reciben, tal y como explica un estudio publicado en la revista 'Journal of Clinical Oncology'.

FUENTE | El Mundo Digital

Según este trabajo, realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester (EE.UU.), no poder conciliar el sueño o desvelarse en mitad de la noche o tiempo antes de que suene el despertador son problemas que afectan a quienes reciben quimioterapia hasta tres veces más que al resto de la población.

Si estas complicaciones no se no se tratan existe el riesgo de que se hagan crónicas, dificultando el completo restablecimiento de los pacientes ya que, según investigaciones recientes los trastornos del sueño y la consiguiente alteración del ritmo circadiano podrían asociarse con una mayor morbilidad cardiaca y psiquiátrica y deterioro del sistema inmune.

Tal y como explica Oxana Palesh, directora del trabajo y especialista en radiación oncológica en el Centro del Cáncer James P. Wilmot, "son cifras muy altas y no pueden ser ignoradas. La buena noticia es que el insomnio es una dolencia tratable y puede ser atajada rápidamente, de forma que no agrave otros síntomas". Además, según aclara la investigadora, uno de los factores que complican el problema es que quienes comienzan a experimentar problemas de insomnio y fatiga empiezan a sestear durante el día y a irse a la cama cada vez más pronto, lo que perpetúa el problema y resulta contraproducente para conseguir un sueño restaurador.

sábado, 18 de abril de 2009

La contención del gasto limita acceder a terapias oncológicas


La contención del gasto limita acceder a terapias oncológicas
Las políticas de contención del gasto se erigen como la primera y principal causa de desigualdades territoriales en cuanto al acceso a nuevas terapias oncológicas, según un informe del Instituto de Estudio Médico Científico (Inesme), que se presentó ayer.
Marina Tocón - Viernes, 17 de Abril de 2009
Las políticas de contención de gasto se antojan como la primera causa que da pie a las desigualdades en el tratamiento del cáncer, según se extrae del informe Sistemas Sanitarios en Europa y análisis comparativo de criterios de accesibilidad a diagnósticos y tratamientos innovadores en Oncología, elaborado por el Instituto de Estudios Médicos Científicos (Inesme) y la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), que se presentó ayer en Madrid.
Los expertos proponen la creación de un grupo parlamentario que defina el marco regulador y ayude a paliar las inequidades
El texto incide en que tanto pacientes como oncólogos piensan que hay limitaciones serias en el acceso a tratamientos innovadores, debido fundamentalmente a la presión por la contención del gasto y al hecho de que el sector se mueve en un contexto basado en el esfuerzo innovador a largo plazo y en la limitación de la inversión a corto.
"Es cierto que hay abismales desigualdades en cuanto al acceso a nuevos tratamientos, tanto en nuestro país como en el conjunto de la Unión Europea, provocado por unas políticas de contención de gasto miopes, que no prestan atención al ahorro que supone a largo plazo en la morbi-mortalidad de los pacientes", comenta Jesús Honorato, presidente del Inesme, que propone seguir los pasos de Europa y crear un grupo parlamentario que defina un marco capaz de mitigar las inequidades. "En la UE funciona desde 2006 y ya ha comenzado a borrar diferencias asistenciales"
A ojos europeos, España fomenta la innovación terapéutica e impulsa procesos de I+D caros, aunque prometedores, lo que le convierte, tras Austria y Suiza, en el país que más rápido introduce nuevos tratamientos antineoplásicos. Sin embargo, una vez aprobados, la traslación a la práctica clínica es drásticamente frenada por decisión de los gestores, más preocupados por los costes humanos, materiales y los estudios biomédicos necesarios.
"A la hora de utilizar los nuevos fármacos, hay una atomización de la evaluación de las tecnologías y demasiadas trabas con los visados, por lo que los gestores ponen bastantes pegas y optan por continuar con las mismas terapias. La voluntad difiere por comunidades e incluso por hospitales, lo que provoca que no sea igual tratarse en Barcelona que en Andalucía. El problema es que las justificaciones no están claras, la interpretación de por qué un nuevo fármaco no es coste-efectivo es difícilmente interpretable, por lo que necesitamos urgentemente un marco regulador que siente unas reglas del juego comunes", comenta José María Martín Moreno, catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Valencia y coordinador del informe.
Ramón Colomer, presidente de la SEOM, suaviza las conclusiones del trabajo, ya que "no refleja la totalidad de los casos". Niega que las políticas generen desigualdades -"que prácticamente han desaparecido"-, sino que fuerzan que el uso de nuevos fármacos estén sujetos a protocolos que, eso sí, "se introducen a distinto ritmo". Opina que el proceso de implantación de fármacos sufre "tensiones normales entre los investigadores y los gestores", y que aun así España ostenta "un desarrollo terapéutico excelente".
A su juicio, en lo que hay que centrarse es en desarrollar indicadores de calidad, reducir el tiempo de diagnóstico e impulsar la I+D.
inequidad regional
La falta de equidad en el acceso a tratamientos oncológicos innovadores ha sido una constante denuncia en toda Europa. La polémica se acrecentó en nuestro país el pasado año a raíz de la publicación de un informe elaborado por el Instituto Karolinska, que además de desplazar a España de la tercera posición europea en cuanto a innovaciones terapéuticas, denunciaba graves inequidades entre comunidades autónomas, ya que en algunas de ellas se consumían cuatro veces menos fármacos innovadores que en otras. Según el texto, Andalucía, Castilla-La Mancha y Canarias eran las regiones más perjudicadas, mientras que Madrid, Barcelona y Valencia superaban la media nacional.

Fuente: Diario Médico http://www.diariomedico.com/2009/04/17/area-profesional/sanidad/la-contencion-del-gasto-limita-acceder-a-terapias-oncologicas

miércoles, 8 de abril de 2009

Los agentes biológicos, ligados al 20% de todos los tumores

Los agentes biológicos serían responsables del 20 por ciento de todos los tumores. La Agencia Internacional de la Investigación en Cáncer publica una revisión especial en The Lancet, que recoge las nuevas evidencias, como la asociación entre virus de la hepatitis C y linfomas.

Fuente. Diario Médico

jueves, 2 de abril de 2009

Instituto Investigación Josep Carreras

Esta tarde tendra lugar en el Palacio de la Generalitat de Cataluna, el acto de la firma del Acuerdo de Intenciones para la creacion del Instituto Internacional Josep Carreras de Investigacion contra la Leucemia. El Presidente de la Generalitat, Sr. Jose Montilla y el Presidente de nuestra Fundacion, Sr. Josep Carreras, daran el primer paso para la creacion de este innovador y ambicioso proyecto.

Este Instituto se crea con la voluntad de profundizar en el estudio de los mecanismos por los que se desarrollan la leucemia y otros canceres hematologicos. La investigacion a desarrollar tendra como finalidad generar procesos de diagnostico y tratamiento cada vez mas precisos. Los estudios cientificos tienen que dirigirse a resolver o evitar los danos que generan el crecimiento y la proliferacion de celulas malignas mediante la identificacion de nuevas dianas terapeuticas y la aplicacion de nuevos tratamientos.

Este Instituto sera el primer centro en Espana, y uno de los unicos en todo el mundo dedicado exclusivamente a fomentar la investigacion sobre las hemopatias malignas.

En el link que adjuntamos encontraran mas informacion sobre este proyecto .

Dossier resumen Instituto Investigacion Josep Carreras

lunes, 30 de marzo de 2009

35th Annual Meeting of the European Group for

The European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) has scheduled its 35th annual congress in Gothenburg, Sweden, from 29 March to 1 April.

The scientific programme encompasses symposia, educational sessions and workshops covering issues related to the specific problems of stem cell transplantation, indications for transplantation, and basic and translational science relevant to the field. 'Controversies in stem cell technology (SCT)', as well as paediatric perspectives in transplantation, will also be discussed.
In the run-up to the congress, the group is also organising the EBMT Patient & Family Day on 28 March, which will focus on late complications and issues regarding family donors. Simultaneous workshop sessions will outline standard treatment and new developments in haematology and transplantation.

For further information, please visit:

http://www.congrex.ch/ebmt2009/

viernes, 6 de febrero de 2009

Monoclonal antibody against human CD30 covalently linked to the cytotoxin monomethylauristatin E for the treatment of Hodgkin lymphoma

On 15 January 2009, orphan designation (EU/3/08/596) was granted by the European Commission to Seattle Genetics UK Limited, United Kingdom, for monoclonal antibody against human CD30 covalently linked to the cytotoxin monomethylauristatin E for the treatment of Hodgkin lymphoma.


The monoclonal antibody against CD30 covalently linked to the cytotoxin monomethylauristatin E could be of significant benefit for the treatment of Hodgkin’s lymphoma. The main reasons are that it may offer a new way of targeting and killing cancer cells and it might improve the long-term outcome of the patients. This assumption will have to be confirmed at the time of marketing authorisation. This will be necessary to maintain the orphan status.

Texto completo: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/comp/opinion/54730208en.pdf