http://www.mdanderson.org/departments/newsroom/display.cfm?id=160DAFF9-92E1-4AD2-B6AD6B035500B669&method=displayFull&pn=00c8a30f-c468-11d4-80fb00508b603a14
Older Age Doesn't Affect Survival after Bone Marrow TransplantAnalysis applies to matched-donor transplants preceded by less intense chemotherapyM. D. Anderson News Release 12/07/08
Age alone should not determine whether an older patient with acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome receives a blood stem cell transplant from a matched donor, researchers of the Center for International Blood and Marrow Transplant Research reported today at the 50th annual meeting of the American Society of Hematology.
Patients older than 65 do just as well as younger patients with transplants that are preceded by a milder chemotherapy regimen, according to an intensive analysis of every such transplant for AML or MDS conducted in North America between 1995-2005, said senior researcher Sergio Giralt, M.D., professor in The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Department of Stem Cell Transplantation and Cellular Therapy.
The retrospective study of 551 transplants for MDS and 565 for AML showed that age had no statistically significant impact on transplant-related mortality, relapse, leukemia-free survival or overall survival.
"These findings will be important in changing practice for the treatment of older patients," Giralt said. "We also hope the findings persuade the Centers for Medicaid and Medicare Services to recommend coverage of this therapy for MDS patients, as it does now for AML."
Findings will be presented at the meeting Monday morning by Dan McClune, D.O., of the University of Minnesota Masonic Cancer Center Department of Leukemia.
Matched donor, or allogenic, blood stem cell transplants originally were preceded with high-dose chemotherapy that destroyed the patient's blood supply before transplant. For patients over 65, this "myeloablative" chemotherapy was too toxic and therefore outcomes were poor.
Giralt and colleagues at M. D. Anderson pioneered the use of less-intensive chemotherapy that did not annihilate a patient's blood supply. This "non-myeloablative" preparation opened the door for older patients to receive the potentially curative transplants.
Still, some hesitancy has remained even for non-myeloablative transplants for older patients. Lack of Medicare coverage also reduces the number of patients who can receive the treatment, Giralt said.
The research project divided patients into four age groups: 40 to 54, 55-59, 60-64, and 65-plus. In addition to finding no statistically significant difference in survival across age groups, the researchers found no difference in acute or chronic graft-vs.-host disease.
The two most important prognostic variables were disease type and status of disease at transplant, which affected survival in the first year, and affected transplant-related mortality and relapse in the second year after transplant.
Giralt and Daniel Weisdorf, M.D., of the School of Medicine at Washington University, designed and proposed the research project to the Center for International Blood and Marrow Transplant Research. The CIBMTR is a joint effort of all stem cell transplant centers, which report their results to the center to facilitate research such as this study.
Co-authors on the study with McClune, Giralt and Weisdorf are John DiPersio, M.D., Ph.D. of Princess Margaret Hospital in Toronto; Armand Keating, M.D., and Tanya Pederson of the CIBMTR in Milwaukee; Gisela Tunes da Silva, Ph.D., of the Medical College of Wisconsin; J. Sierra, M.D., of the Hospital De Sant Pau in Barcelona, Spain; and Martin Tallman, M.D., of the Northwestern University Feinberg School of Medicine.
The research was funded by the CIBMTR.
martes, 9 de diciembre de 2008
miércoles, 3 de diciembre de 2008
Píldoras inteligentes
http://www.madrimasd.org:80/informacionidi/noticias/noticia.asp?id=37297&origen=notiweb
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jueves, 27 de noviembre de 2008
Excelencia Clínica
Sanidad lanza un buscador de información biomédica en internet.Bautizado como "Excelencia Clínica", permite a cualquier ciudadano acceder a información de calidad sobre evidencia científica y práctica clínica
http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/agencias/sanidad/lanza/buscador/informacion/biomedica/internet/_f-11+iditem-4864+idtabla-1
http://www.excelenciaclinica.net/
http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/agencias/sanidad/lanza/buscador/informacion/biomedica/internet/_f-11+iditem-4864+idtabla-1
http://www.excelenciaclinica.net/
martes, 18 de noviembre de 2008
lunes, 17 de noviembre de 2008
Extraído de OncoLog, diciembre 2006, Vol. 51, No. 12
Dónde nos encontramos hoy
Por más de tres décadas, el linfoma de Hodgkn se ha considerado curable en la mayoría de los pacientes, con la asociación de quimioterapia y radiación. El tratamiento de referencia actual para enfermedad incipiente es poliquimioterapia ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbazina) con o sin radioterapia. Si la enfermedad es avanzada, resistente o recurrente, se emplean tratamiento más potentes (y por lo tanto más extenuantes), que incluyen medicamentos y politerapias más potentes y regímenes de dosis altas con trasplantes de médula ósea o células germinales.
Trazando un paralelo con tendencias generales en oncología, la búsqueda de mejores tratamientos para esta enfermedad se centra en dos objetivos: mejorar la eficacia y reducir los efectos secundarios y las morbilidades a largo plazo. En la oncología médica actual, esos objetivos se asocian a nuevos antineoplásicos moleculares que pueden dirigirse más específicamente a las células tumorales sin dañar a las sanas.
Nuevas terapias
Según el Dr. Younes, hay dos blancos fundamentales para los nuevos medicamentos en los ensayos clínicos del linfoma de Hodgkin: las bien conocidas células tumorales de Reed-Sternberg (RS) que distinguen a esta enfermedad y las células reactivas benignas que las rodean (linfocitos B y T, monocitos y eosinófilos).
«Se ha demostrado que estas células contribuyen a la enfermedad en lugar de ser las células benignas que se pensaban que eran», dijo la Dra. Fanale. «Apoyan la supervivencia y el crecimiento de las células tumorales, proporcionando procesos de señalización celular claves». De hecho, los investigadores han encontrado que es difícil cultivar células tumorales en su ausencia. El Dr. Younes observó la ironía de que las células inmunitarias del huésped proporcionan factores de supervivencia a células malignas, una especie de «traición inmunitaria». Pero ahora que su papel ha sido clarificado, añadió, «el uso de fármacos nuevos para eliminar estas células reactivas del microentorno podrían privar a las células tumorales de factores de supervivencia críticos, causando su muerte». La mayoría de estos antineoplásicos son anticuerpos monoclonales o pequeñas moléculas.
Los anticuerpos monoclonales están diseñados para unirse a proteínas específicas en la superficie de una célula, provocando una respuesta inmunitaria a esas células. En términos de especificidad, la clave es encontrar una proteína que sea exclusiva – o que esté expresada abundantemente – de las células destinatarias. Rituximab es un ejemplo de un fármaco que actúa sobre la proteína CD20, que ha sido usado con éxito en los linfomas no hodgkinianos y, más recientemente, en el linfoma de Hodgkin por el Dr. Younes. Esto se consideró un uso original: debido a que CD20 no está expresado con frecuencia por las células tumorales de RS, no había sido investigado formalmente en esa enfermedad. Pero los linfocitos B en el microentorno sí expresan CD20, y el Dr. Younes obtuvo resultados alentadores de un ensayo clínico en curso al combinar un anticuerpo contra CD20 (rituximab) con la quimioterapia ABVD.
Por otra parte, los antineoplásicos contra CD30 son dirigidos a las propias células de RS, donde CD30 está muy expresado. Según la Dra. Fanale, cuando fue administrado como medicamento único en un reciente ensayo clínico de fase I-II, el antineoplásico contra CD30 produjo remisión en algunos pacientes. «Ahora estamos ampliando en base a eso», dijo la doctora. «En un nuevo ensayo, por ejemplo, usaremos un anticuerpo contra CD30 asociado a gemcitabina y dexametasona, y compararemos estos resultados con gemcitabina administrada sola».
Las pequeñas moléculas son fármacos que alteran las vías de señalización críticas para la vida de la célula, interfiriendo frecuentemente con receptores o enzimas reguladoras como la histona deacetilasa (HDAC, por su sigla en inglés) usadas por la célula para mantener sus funciones biológicas. En uno de los ensayos clínicos de fase II se administra un inhibidor de HDAC a los pacientes con linfoma de Hodgkin recidivante. 17-AAG (17-allylamino-17-demethoxy-geldanamycin) es otra molécula pequeña que afecta la proliferación celular y muerte celular. Además, otros fármacos como AMG-531, similar a la trombopoietina, están siendo evaluados para disminuir posiblemente la incidencia de la trombocitopoyesis durante la administración de la quimioterapia.
Ensayos clínicos actuales: la experiencia del paciente
Las ventajas de los nuevos antineoplásicos es que tienen menos efectos secundarios y algunos de ellos pueden ser tomados oralmente. Según Amanda Wedgwood, una enfermera avanzada que coordina los ensayos sobre el linfoma de Hodgkin, la administración oral y los protocolos simples son una fuente de alivio y aún de deleite para los pacientes acostumbrados a los tratamientos habituales más extenuantes.
En un estudio actual, los pacientes con enfermedad recidivante tienen que tomar un inhibidor de HDAC por vía oral, tres veces por semana, y venir al M. D. Anderson para una revisión mensual. «El hecho de que puedan hacer esto en sus casas y aún poder ver a sus médicos es importante para nuestros pacientes, máxime cuando la mayoría de ellos no viven en Houston», dijo la Srta. Wedgwood, quien, sin embargo, se mantiene en contacto con sus pacientes y alienta a que pacientes y médicos se comuniquen con ella en caso de tener preguntas.
«Mantenerse en contacto es un factor importante», expresó la enfermera. «Hace que la gente se sienta segura. Pero lo mejor de este ensayo es lo fácil y suaves que son estos tratamientos en comparación con lo que muchos de ellos han pasado antes». Los efectos secundarios son mínimos, la fatiga es el efecto más importante.
Los Dres. Younes y Fanale, junto con la Srta. Wedgwood, están animados con el éxito que han presenciado hasta el momento y son optimistas de que esto podría llevar a nuevos tratamientos de referencia. Sin embargo, para que eso suceda, necesitan más pacientes en los ensayos. «Las cosas se están moviendo en las investigaciones sobre el linfoma de Hodgkin, y se están moviendo rápido», dijo el Dr. Younes. «Pero no lo suficientemente rápido. Los números de inscriptos en nuestros ensayos son más bajos de lo que quisiéramos. Quisiéramos cambiar esta situación informando que podemos lograr, no sólo mejores tasas de supervivencia a corto plazo y remisión, sino lograr también un impacto a largo plazo con remisiones más duraderas y menor toxicidad».
Para más información, visite www.mdanderson.org/departments/lymphmyeloma.
Por más de tres décadas, el linfoma de Hodgkn se ha considerado curable en la mayoría de los pacientes, con la asociación de quimioterapia y radiación. El tratamiento de referencia actual para enfermedad incipiente es poliquimioterapia ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbazina) con o sin radioterapia. Si la enfermedad es avanzada, resistente o recurrente, se emplean tratamiento más potentes (y por lo tanto más extenuantes), que incluyen medicamentos y politerapias más potentes y regímenes de dosis altas con trasplantes de médula ósea o células germinales.
Trazando un paralelo con tendencias generales en oncología, la búsqueda de mejores tratamientos para esta enfermedad se centra en dos objetivos: mejorar la eficacia y reducir los efectos secundarios y las morbilidades a largo plazo. En la oncología médica actual, esos objetivos se asocian a nuevos antineoplásicos moleculares que pueden dirigirse más específicamente a las células tumorales sin dañar a las sanas.
Nuevas terapias
Según el Dr. Younes, hay dos blancos fundamentales para los nuevos medicamentos en los ensayos clínicos del linfoma de Hodgkin: las bien conocidas células tumorales de Reed-Sternberg (RS) que distinguen a esta enfermedad y las células reactivas benignas que las rodean (linfocitos B y T, monocitos y eosinófilos).
«Se ha demostrado que estas células contribuyen a la enfermedad en lugar de ser las células benignas que se pensaban que eran», dijo la Dra. Fanale. «Apoyan la supervivencia y el crecimiento de las células tumorales, proporcionando procesos de señalización celular claves». De hecho, los investigadores han encontrado que es difícil cultivar células tumorales en su ausencia. El Dr. Younes observó la ironía de que las células inmunitarias del huésped proporcionan factores de supervivencia a células malignas, una especie de «traición inmunitaria». Pero ahora que su papel ha sido clarificado, añadió, «el uso de fármacos nuevos para eliminar estas células reactivas del microentorno podrían privar a las células tumorales de factores de supervivencia críticos, causando su muerte». La mayoría de estos antineoplásicos son anticuerpos monoclonales o pequeñas moléculas.
Los anticuerpos monoclonales están diseñados para unirse a proteínas específicas en la superficie de una célula, provocando una respuesta inmunitaria a esas células. En términos de especificidad, la clave es encontrar una proteína que sea exclusiva – o que esté expresada abundantemente – de las células destinatarias. Rituximab es un ejemplo de un fármaco que actúa sobre la proteína CD20, que ha sido usado con éxito en los linfomas no hodgkinianos y, más recientemente, en el linfoma de Hodgkin por el Dr. Younes. Esto se consideró un uso original: debido a que CD20 no está expresado con frecuencia por las células tumorales de RS, no había sido investigado formalmente en esa enfermedad. Pero los linfocitos B en el microentorno sí expresan CD20, y el Dr. Younes obtuvo resultados alentadores de un ensayo clínico en curso al combinar un anticuerpo contra CD20 (rituximab) con la quimioterapia ABVD.
Por otra parte, los antineoplásicos contra CD30 son dirigidos a las propias células de RS, donde CD30 está muy expresado. Según la Dra. Fanale, cuando fue administrado como medicamento único en un reciente ensayo clínico de fase I-II, el antineoplásico contra CD30 produjo remisión en algunos pacientes. «Ahora estamos ampliando en base a eso», dijo la doctora. «En un nuevo ensayo, por ejemplo, usaremos un anticuerpo contra CD30 asociado a gemcitabina y dexametasona, y compararemos estos resultados con gemcitabina administrada sola».
Las pequeñas moléculas son fármacos que alteran las vías de señalización críticas para la vida de la célula, interfiriendo frecuentemente con receptores o enzimas reguladoras como la histona deacetilasa (HDAC, por su sigla en inglés) usadas por la célula para mantener sus funciones biológicas. En uno de los ensayos clínicos de fase II se administra un inhibidor de HDAC a los pacientes con linfoma de Hodgkin recidivante. 17-AAG (17-allylamino-17-demethoxy-geldanamycin) es otra molécula pequeña que afecta la proliferación celular y muerte celular. Además, otros fármacos como AMG-531, similar a la trombopoietina, están siendo evaluados para disminuir posiblemente la incidencia de la trombocitopoyesis durante la administración de la quimioterapia.
Ensayos clínicos actuales: la experiencia del paciente
Las ventajas de los nuevos antineoplásicos es que tienen menos efectos secundarios y algunos de ellos pueden ser tomados oralmente. Según Amanda Wedgwood, una enfermera avanzada que coordina los ensayos sobre el linfoma de Hodgkin, la administración oral y los protocolos simples son una fuente de alivio y aún de deleite para los pacientes acostumbrados a los tratamientos habituales más extenuantes.
En un estudio actual, los pacientes con enfermedad recidivante tienen que tomar un inhibidor de HDAC por vía oral, tres veces por semana, y venir al M. D. Anderson para una revisión mensual. «El hecho de que puedan hacer esto en sus casas y aún poder ver a sus médicos es importante para nuestros pacientes, máxime cuando la mayoría de ellos no viven en Houston», dijo la Srta. Wedgwood, quien, sin embargo, se mantiene en contacto con sus pacientes y alienta a que pacientes y médicos se comuniquen con ella en caso de tener preguntas.
«Mantenerse en contacto es un factor importante», expresó la enfermera. «Hace que la gente se sienta segura. Pero lo mejor de este ensayo es lo fácil y suaves que son estos tratamientos en comparación con lo que muchos de ellos han pasado antes». Los efectos secundarios son mínimos, la fatiga es el efecto más importante.
Los Dres. Younes y Fanale, junto con la Srta. Wedgwood, están animados con el éxito que han presenciado hasta el momento y son optimistas de que esto podría llevar a nuevos tratamientos de referencia. Sin embargo, para que eso suceda, necesitan más pacientes en los ensayos. «Las cosas se están moviendo en las investigaciones sobre el linfoma de Hodgkin, y se están moviendo rápido», dijo el Dr. Younes. «Pero no lo suficientemente rápido. Los números de inscriptos en nuestros ensayos son más bajos de lo que quisiéramos. Quisiéramos cambiar esta situación informando que podemos lograr, no sólo mejores tasas de supervivencia a corto plazo y remisión, sino lograr también un impacto a largo plazo con remisiones más duraderas y menor toxicidad».
Para más información, visite www.mdanderson.org/departments/lymphmyeloma.
Ensayos clínicos - Clinical Trials
http://clinicaltrials.gov/ A service of the U.S. National Institutes of Health
Organización Mundial de la Salud (OMS) - World Health Organization (WHO)
INTERNATIONAL CLINICAL TRIALS REGISTRY PLATFORM
http://www.who.int/trialsearch/
Organización Mundial de la Salud (OMS) - World Health Organization (WHO)
INTERNATIONAL CLINICAL TRIALS REGISTRY PLATFORM
http://www.who.int/trialsearch/
lunes, 10 de noviembre de 2008
viernes, 7 de noviembre de 2008
jueves, 6 de noviembre de 2008
Una terapia dirigida elimina y repara zonas alteradas de ADN
Genómica
Una terapia dirigida elimina y repara zonas alteradas de ADN
Una enzima con elevada especificidad para reconocer secuencias concretas de ADN es la herramienta clave de una novedosa terapia celular dirigida que elimina alteraciones y promueve la reparación celular. Se conoce como bisturí molecular y se ha probado en células humanas.
Raquel Serrano. Diario Médico. 06/11/2008
El grupo de Guillermo Montoya, jefe de Cristalografía de Macromoléculas de Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha desarrollado una novedosa estrategia para reparar zonas dañadas del ADN. El hallazgo, que se publica hoy en Nature, podría tener importante implicaciones biotecnológicas y ser una eficaz herramienta para el tratamiento de enfermedades de diversa índole.La estrategia, a la que se conoce como bisturí o tijera molecular, se centra básicamente en extraer células con el ADN dañado, cortar la secuencia alterada y el segmento exacto dañado, reemplazarlo por otro reparado en cultivo y posteriormente reintroducir el tejido celular que ha quedado libre de la enfermedad causante.Quimera reconocedoraLa gran protagonista de la reparación, según ha explicado Montoya a DM, es una enzima, una meganucleasa, que reconoce la zona del ADN en la que se encuentra la alteración cromosómica causante de la enfermedad. "Este tipo de enzimas existen y se producen de manera natural en diferentes organismos. Su característica fundamental para que puedan ser alteradas es su elevada especificidad para reconocer y cortar una secuencia concreta de ADN. Es como hacer un corta-pega informático en tratamiento de textos".Cáncer e inmunidadLa aportación del grupo del CNIO y la gran novedad del hallazgo es que es posible modificar estas enzimas para conseguir que corten o eliminen las secuencias de ADN elegidas. Dicho de otra forma: se trata de "diseñar estas proteínas como herramientas para cortar los sitios de ADN en los que hay mutaciones y promover posteriormente su reparación. Para ello se han llevado a cabo modificaciones enzimáticas hasta conseguir una quimera que reconoce de forma específica".El bisturí molecular ya se ha puesto en práctica en cultivos celulares de ratón, así como en células humanas portadoras de xeroderma pigmentoso, una enfermedad genética, autosómica y recesiva, aunque "ya tenemos datos sobre otros genes que están mutados en cánceres, sobre todo algunos tipos de leucemias, así como ciertas enfermedades de tipo inmunitario".En este sentido, y ante el potencial valor y teórico uso de esta nueva terapia molecular sobre cualquier patología monogénica con una alteración en el ADN, Montoya considera que "dependería de que la enzima fuera extremadamente específica para no seccionar el ADN fuera del sitio concreto. Pero, potencialmente, sí es aplicable". Añade, además, que en combinación con la actual tecnología de células madre, esta estrategia puede suponer un importante avance en algunas terapias.La toxicidad del tratamiento, derivada de que la resección de la zona del ADN alterada fuera indiscriminada y que se traduciría en daño celular, es un riesgo que existe y que se ha tenido en cuenta, aunque en xerodema no se ha observado. "Pero como el tratamiento se realiza ex vivo -en el paciente-, el riesgo es mínimo porque se puede analizar si la enzima está mal diseñada". En el estudio han colaborado además Luis Serrano y Francisco Blanco, del Centro de Regulación Genómica, de Barcelona, y la empresa francesa Cellectis.
Una terapia dirigida elimina y repara zonas alteradas de ADN
Una enzima con elevada especificidad para reconocer secuencias concretas de ADN es la herramienta clave de una novedosa terapia celular dirigida que elimina alteraciones y promueve la reparación celular. Se conoce como bisturí molecular y se ha probado en células humanas.
Raquel Serrano. Diario Médico. 06/11/2008
El grupo de Guillermo Montoya, jefe de Cristalografía de Macromoléculas de Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha desarrollado una novedosa estrategia para reparar zonas dañadas del ADN. El hallazgo, que se publica hoy en Nature, podría tener importante implicaciones biotecnológicas y ser una eficaz herramienta para el tratamiento de enfermedades de diversa índole.La estrategia, a la que se conoce como bisturí o tijera molecular, se centra básicamente en extraer células con el ADN dañado, cortar la secuencia alterada y el segmento exacto dañado, reemplazarlo por otro reparado en cultivo y posteriormente reintroducir el tejido celular que ha quedado libre de la enfermedad causante.Quimera reconocedoraLa gran protagonista de la reparación, según ha explicado Montoya a DM, es una enzima, una meganucleasa, que reconoce la zona del ADN en la que se encuentra la alteración cromosómica causante de la enfermedad. "Este tipo de enzimas existen y se producen de manera natural en diferentes organismos. Su característica fundamental para que puedan ser alteradas es su elevada especificidad para reconocer y cortar una secuencia concreta de ADN. Es como hacer un corta-pega informático en tratamiento de textos".Cáncer e inmunidadLa aportación del grupo del CNIO y la gran novedad del hallazgo es que es posible modificar estas enzimas para conseguir que corten o eliminen las secuencias de ADN elegidas. Dicho de otra forma: se trata de "diseñar estas proteínas como herramientas para cortar los sitios de ADN en los que hay mutaciones y promover posteriormente su reparación. Para ello se han llevado a cabo modificaciones enzimáticas hasta conseguir una quimera que reconoce de forma específica".El bisturí molecular ya se ha puesto en práctica en cultivos celulares de ratón, así como en células humanas portadoras de xeroderma pigmentoso, una enfermedad genética, autosómica y recesiva, aunque "ya tenemos datos sobre otros genes que están mutados en cánceres, sobre todo algunos tipos de leucemias, así como ciertas enfermedades de tipo inmunitario".En este sentido, y ante el potencial valor y teórico uso de esta nueva terapia molecular sobre cualquier patología monogénica con una alteración en el ADN, Montoya considera que "dependería de que la enzima fuera extremadamente específica para no seccionar el ADN fuera del sitio concreto. Pero, potencialmente, sí es aplicable". Añade, además, que en combinación con la actual tecnología de células madre, esta estrategia puede suponer un importante avance en algunas terapias.La toxicidad del tratamiento, derivada de que la resección de la zona del ADN alterada fuera indiscriminada y que se traduciría en daño celular, es un riesgo que existe y que se ha tenido en cuenta, aunque en xerodema no se ha observado. "Pero como el tratamiento se realiza ex vivo -en el paciente-, el riesgo es mínimo porque se puede analizar si la enzima está mal diseñada". En el estudio han colaborado además Luis Serrano y Francisco Blanco, del Centro de Regulación Genómica, de Barcelona, y la empresa francesa Cellectis.
El genoma de un paciente de cáncer permite llegar hasta la raíz de su tumor
Por primera vez, un grupo de investigadores ha sido capaz de secuenciar el genoma completo de un paciente de cáncer y seguir la enfermedad (una leucemia mieloide severa) hasta sus mismísimas raíces genéticas. Un nutrido grupo de científicos del Centro de Secuenciación de Genomas y del Centro Siteman para el estudio del cáncer de la Universidad de Washington ha secuenciado, en efecto, el genoma de una mujer de 50 años (que finalmente murió a causa de la enfermedad) junto al genoma de sus células tumorales. De esta forma pudieron identificar los cambios genéticos únicos que desembocaron en su cáncer. El estudio aparece en la revista Nature.
http://www.madrimasd.org:80/informacionidi/noticias/noticia.asp?id=36892&origen=notiweb
http://www.madrimasd.org:80/informacionidi/noticias/noticia.asp?id=36892&origen=notiweb
sábado, 4 de octubre de 2008
Nuevo parche para tratar náuseas y vómitos debidos a quimioterapia
La FDA (U.S. Food and Drugs Administration) ha aprobado el 15 de Septiembre los parches SANCUSO de los laboratorios Prostakan que contienen como principio activo granisetron ya aprobado en 2001 para su uso como solución oral con la denominación comercial Kytril (Hoffmann La Roche Inc.) y con las mismas indicaciones i.e. prevención de náuseas y vómitos provocados por quimio o radioterapia
martes, 16 de septiembre de 2008
jueves, 11 de septiembre de 2008
V DÍA MUNDIAL DEL LINFOMA 15 de Septimebre de 2008 (AEAL)
Un año más, la Lymphoma Coalition organiza a nivel mundial la celebración del Día Mundial del Linfoma. AEAL es la encargada de llevar a cabo los actos en España, y este año el lema será AVANZANDO UNIDOS.
http://www.aeal.es/diamundial/
http://www.aeal.es/diamundial/
martes, 22 de julio de 2008
Fundación Josep Carreras
Comunicado de la Fundación Josep Carreras:
Buenos dias,
A partir de ahora la Fundacion Josep Carreras les ofrece un nuevo espacio de actualidad.
Con esta iniciativa tambien queremos que los pacientes y ex-pacientes de leucemia nos expliquen su experiencia, sus planes, etc. Es un espacio que encontraran en nuestra web a traves de un banner. De todas maneras tambien pueden entrar clicando aqui: http://cuentanostuplancontralaleucemia.blogspot.com/
En el blog podran ver algunos casos de pacientes, el video de la visita que hizo recientemente Josep Carreras acompanado de la actriz Belen Rueda a los ninos enfermos del Hospital Nino Jesus de Madrid, pueden hacer comentarios, proponer contenidos, etc.
En este Blog puedes encontrar el testimonio de Rubén Merchan sobre su experiencia personal http://cuentanostuplancontralaleucemia.blogspot.com/2008/07/rubn-nos-cuenta-su-plan.html
Buenos dias,
A partir de ahora la Fundacion Josep Carreras les ofrece un nuevo espacio de actualidad.
Con esta iniciativa tambien queremos que los pacientes y ex-pacientes de leucemia nos expliquen su experiencia, sus planes, etc. Es un espacio que encontraran en nuestra web a traves de un banner. De todas maneras tambien pueden entrar clicando aqui: http://cuentanostuplancontralaleucemia.blogspot.com/
En el blog podran ver algunos casos de pacientes, el video de la visita que hizo recientemente Josep Carreras acompanado de la actriz Belen Rueda a los ninos enfermos del Hospital Nino Jesus de Madrid, pueden hacer comentarios, proponer contenidos, etc.
En este Blog puedes encontrar el testimonio de Rubén Merchan sobre su experiencia personal http://cuentanostuplancontralaleucemia.blogspot.com/2008/07/rubn-nos-cuenta-su-plan.html
domingo, 22 de junio de 2008
El plan de Rubén
Gracias a la generosidad de una mujer alemana, hoy Rubén tiene su plan. Ojalá todos en una situación similar puedan decir su plan el día de mañana y que la generosidad de las personas siga creciendo. Con gestos como el de esta señora te das cuenta que el mundo, a pesar de estar patas arriba, tiene cabida para la esperanza y a veces la esperanza se hace realidad.
http://www.fcarreras.org/cuentanostuplan/
http://www.fcarreras.org/cuentanostuplan/
lunes, 2 de junio de 2008
miércoles, 21 de mayo de 2008
martes, 20 de mayo de 2008
sábado, 10 de mayo de 2008
miércoles, 7 de mayo de 2008
lunes, 28 de abril de 2008
sábado, 26 de abril de 2008
sábado, 19 de abril de 2008
Imanes microscópicos sirven de guía a células humanas para atacar tumores
Microscopic magnets could be used to guide modified human cells to attack tumours, according to research
The technique, which combines nanotechnology and gene therapy, could help specially “armed” human immune cells to home in on cancer cells to destroy them. A team led by Professor Claire Lewis, at Sheffield University, developed a procedure that involves inserting nanomagnets into a type of white blood cell. When a magnet is placed over a tumour, the cells move towards it and attack. Details are published in the journal Gene Therapy.
(Times online)
Science daily
Muthana M, Scott SD, Farrow N, Morrow F, Murdoch C, Grubb S, Brown NJ, Dobson J & Lewis CE. (2008). A novel magnetic approach to enhance the efficacy of cell-based gene therapies. Gene Therapy (in press).
The technique, which combines nanotechnology and gene therapy, could help specially “armed” human immune cells to home in on cancer cells to destroy them. A team led by Professor Claire Lewis, at Sheffield University, developed a procedure that involves inserting nanomagnets into a type of white blood cell. When a magnet is placed over a tumour, the cells move towards it and attack. Details are published in the journal Gene Therapy.
(Times online)
Science daily
Muthana M, Scott SD, Farrow N, Morrow F, Murdoch C, Grubb S, Brown NJ, Dobson J & Lewis CE. (2008). A novel magnetic approach to enhance the efficacy of cell-based gene therapies. Gene Therapy (in press).
jueves, 17 de abril de 2008
miércoles, 16 de abril de 2008
sábado, 12 de abril de 2008
domingo, 9 de marzo de 2008
martes, 4 de marzo de 2008
lunes, 3 de marzo de 2008
FUNDACIÓN SANDRA IBARRA DE SOLIDARIDAD FRENTE AL CÁNCER
Mensaje plagiado del blog de Ana Cabranes. Donde hay confianza...
FUNDACIÓN SANDRA IBARRA DE SOLIDARIDAD FRENTE AL CÁNCER
La Fundación Sandra Ibarra de Solidaridad frente al Cáncer, actualmente en proceso de constitución, nace con el objetivo de ser la catedral de muchas iglesias, de aunar y coordinar los esfuerzos de todas las asociaciones e instituciones dedicadas a este fin con el propósito de lograr una mayor eficacia, así como solucionar algunos de los problemas y/o carencias con las que nos encontramos muchos de los que padecemos esta enfermedad.
Sandra Ibarra, en 12 años de trabajo frente al cáncer, primero como paciente y posteriormente como activista contra la enfermedad, es un ejemplo a seguir, y con su nuevo proyecto pretende seguir apoyando la causa ofreciendo su ayuda como hasta ahora ha venido haciendo pero con un respaldo institucional que supondrá un avance y beneficio para su inestimable labor.
De momento, ya está a disposición de todos la siguiente dirección de correo electrónico:
fundacionsandraibarra@gmail.com
Un saludo,
Ana Cabranes
FUNDACIÓN SANDRA IBARRA DE SOLIDARIDAD FRENTE AL CÁNCER
La Fundación Sandra Ibarra de Solidaridad frente al Cáncer, actualmente en proceso de constitución, nace con el objetivo de ser la catedral de muchas iglesias, de aunar y coordinar los esfuerzos de todas las asociaciones e instituciones dedicadas a este fin con el propósito de lograr una mayor eficacia, así como solucionar algunos de los problemas y/o carencias con las que nos encontramos muchos de los que padecemos esta enfermedad.
Sandra Ibarra, en 12 años de trabajo frente al cáncer, primero como paciente y posteriormente como activista contra la enfermedad, es un ejemplo a seguir, y con su nuevo proyecto pretende seguir apoyando la causa ofreciendo su ayuda como hasta ahora ha venido haciendo pero con un respaldo institucional que supondrá un avance y beneficio para su inestimable labor.
De momento, ya está a disposición de todos la siguiente dirección de correo electrónico:
fundacionsandraibarra@gmail.com
Un saludo,
Ana Cabranes
miércoles, 27 de febrero de 2008
martes, 26 de febrero de 2008
lunes, 11 de febrero de 2008
Voriconazol como antifúngico de uso profiláctico para prevenir mucositis de origen fúngico
Gran adelanto en el tratamiento profiláctico de infecciones fúngicas en pacientes sometidos a transplante alogénico de células madre hematopoyéticas (Junio 2007):
Breakthrough fungal infections after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients on prophylactic voriconazole
Nature
Breakthrough fungal infections after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients on prophylactic voriconazole
Nature
viernes, 8 de febrero de 2008
lunes, 4 de febrero de 2008
domingo, 3 de febrero de 2008
Asociación Infantil Oncológica de la Comunidad de Madrid - ASION
4ª Gala Benéfica en beneficio de Asion (Asociacion infantil oncologica de Madrid)
Producciones EL BRUJO, S.L. PRESENTA:
"El ingenioso caballero de la palabra"
Domingo
24 de febrero de 2008 a las 12:00 horas en el Teatro Alcázar de Madrid
Venta Anticipada de Entradas: C/ Reyes Magos, 10, bajo - 28009 Madrid. Tel: 91 504 09 98
Teatro Alcázar: C/ Alcalá, 20 - Madrid. Metro: Sevilla. Tel: 91 532 06 16
Producciones EL BRUJO, S.L. PRESENTA:
"El ingenioso caballero de la palabra"
Domingo
24 de febrero de 2008 a las 12:00 horas en el Teatro Alcázar de Madrid
Venta Anticipada de Entradas: C/ Reyes Magos, 10, bajo - 28009 Madrid. Tel: 91 504 09 98
Teatro Alcázar: C/ Alcalá, 20 - Madrid. Metro: Sevilla. Tel: 91 532 06 16
jueves, 31 de enero de 2008
miércoles, 30 de enero de 2008
lunes, 28 de enero de 2008
domingo, 27 de enero de 2008
sábado, 26 de enero de 2008
Ana Cabranes - Un ejemplo a seguir
Blog de Ana Cabranes
Entrevista 1
Entrevista 2
Entrevista 3
Entrevista 4
Entrevista 5
Entrevista 6 4-2-08 Día Mundial del Cáncer
P.D. Están en un sitio web gratuito en el que es necesario esperar unos 10 segundos hasta que aparezca el icono de "play" para poder escuchar la entrevista. Un poco más abajo podréis encontrar un link "download" para poder descargar el archivo a vuestros ordenadores.
Entrevista 1
Entrevista 2
Entrevista 3
Entrevista 4
Entrevista 5
Entrevista 6 4-2-08 Día Mundial del Cáncer
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viernes, 25 de enero de 2008
viernes, 18 de enero de 2008
miércoles, 16 de enero de 2008
viernes, 11 de enero de 2008
jueves, 10 de enero de 2008
miércoles, 9 de enero de 2008
martes, 8 de enero de 2008
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